Диабетът тип 2 е резултат от развитието на инсулинова резистентност и съпътстващо нарушение на секрецията на инсулин. Последните проучвания поставят промененото митохондриално окислително фосфорилиране (OxPhos) като основен генетичен елемент на инсулиновата резистентност. Причинният или компенсаторен характер на тези промени в OxPhos обаче все още не е доказан. Тук показваме, че специфичната за мускулите и черния дроб аблация на AIF при мишки инициира модел на дефицит на OxPhos, имитиращ в голяма степен имитиращ този на човешката инсулинова резистентност, и противно на настоящите очаквания, води до повишен глюкозен толеранс, намалена мастна маса и повишена инсулинова чувствителност. Тези резултати се поддържат при хранене с високо съдържание на мазнини, както при генетична мозайка, така и при повсеместни мутанти с дефицит на OxPhos. Важното е, че ефектите на AIF върху метаболизма на глюкозата са силно индуцируеми и обратими. Тези открития установяват, че специфичните за тъканите, както и глобалните дефекти на OxPhos при мишки, могат да противодействат на развитието на инсулинова резистентност, диабет и затлъстяване.
Предишен статия в бр Следващия статия в бр
Препоръчани статии
Позоваване на статии
Статия Метрики
- За ScienceDirect
- Отдалечен достъп
- Карта за пазаруване
- Рекламирайте
- Контакт и поддръжка
- Правила и условия
- Политика за поверителност
Използваме бисквитки, за да помогнем да предоставим и подобрим нашата услуга и да приспособим съдържанието и рекламите. Продължавайки, вие се съгласявате с използване на бисквитки .
- Целева диета и интервенции за начина на живот за жени, използващи DUTCH цялостно тестване на хормони;
- Използване на целенасочени напомняния, за да останете фокусирани върху вашите цели Палео скок
- Целево хранене Хранене с Beth
- Растително масло; Изгаряне на мазнини от захарен блок; Митохондриална функция, Гледайте записан вебинар за спортно хранене за
- Какво; s в митохондриална коктейлна химия Rx