Затлъстяване, възпаление и свързания с тях метаболитен синдром. Механизмите за свързване: Затлъстяването е резултат от натрупването на прекомерни макронутриенти в мастните тъкани, които ги стимулират да освобождават възпалителни медиатори като TNF-α и IL-6 и последващото намалено производство на адипонектин, което води до предразположение на ендотела към провъзпалително състояние, насочено към ендотелна дисфункция. В допълнение, прекомерното натрупване на свободни мастни киселини също активира възпалителни каскади на серин киназа, като IkB киназа, Toll-подобен рецептор и c-Jun N-терминална киназа, които от своя страна улесняват освобождаването на мастната тъкан от IL-6, който задейства хепатоцитите към произвеждат и секретират CRP. Всичко това е свързано с развитието на сърдечно-съдови заболявания, включително атеросклероза и други метаболитни синдроми, както и не-сърдечно-съдови заболявания като бъбречни заболявания. Намаленото ниво на адипонектин също се характеризира с нарушена глюкоза на гладно, калцификация на коронарните артерии и инсулт. Описано е, че хипоксията е етиологията на некрозата и инфилтрацията на макрофаги в мастната тъкан, водеща до свръхпродукция на провъзпалителни медиатори [15].

безмолекулни

Важни функции на ендотелните клетки: Съдов ендотел (VE) регулира съдовата хомеостаза чрез поддържане на деликатен баланс между секрецията на вазодилататори и вазоконстриктори. Той синтезира серия от биоактивни вещества, които умеряват съдовия тонус, контролират пропускливостта, регулират пролиферацията и миграцията на гладкомускулните клетки, намаляват миграцията на левкоцитите и регулират адхезията и агрегацията на тромбоцитите. VE също контролира клетъчната адхезия, съдовото възпаление и ангиогенезата [5].

Механизми на дисфункция на ендотелните клетки (ЕК), свързани с възпаление. Възпалението води до дисбаланс между противовъзпалителни и прокоагулантни и противовъзпалителни и антикоагулантни свойства на ендотела, като по този начин допринася за нарушаване на хемостатичната система. Активираните или наранени ЕК секретират предимно прокоагулантни или антифибринолитични компоненти, което води до последващо намаляване на експресията на антикоагулантни и профибринолитични компоненти. Освен това, активираните EC могат да изразят други фактори като TF и ​​адхезионни молекули, които имат важна роля за посредничеството при взаимодействието на неутрофилите и тромбоцитите с ендотел, като допълнително насърчават възпалителните и хемостатичните реакции. Тези смущения изместват функцията на ЕК от антикоагулантно, противовъзпалително и съдоразширяващо състояние към провъзпалително и прокоагулантно състояние [49, 50].

Чести медиатори на възпаление, свързани с нарушението на фибринолитичната система: Основните медиатори на индуцираното от възпалението активиране на хемостатичната система, по-специално провоинфламаторните цитокини, включват туморен некротичен фактор-α (TNF-α), интерлевкин-1 (IL-1 ) и интерлевкин-6 (IL-6), които задействат нарушенията на хемостатичната система при различни механизми, включително активиране на тромбоцитите, активирано от TF активиране на коагулационната каскада, нарушена функция на антикоагулантните пътища и фибринолитични дейности и дисфункция на ендотелните клетки [ 50].