Ашраф Т Солиман
1 Катедра по педиатрия, Детска болница в Александрийския университет, Елчатби, Александрия, Египет
Винченцо Де Санктис
2 Детска и юношеска амбулатория, болница Quisisana, Ферара, Италия
Мохамед Ясин
3 Отделение по хематология, Медицински център Хамад, Доха, Катар
Нада Солиман
4 Първична здравна грижа, Министерство на здравеопазването, Александрия, Египет
Резюме
Желязодефицитната анемия (IDA) е глобален проблем на общественото здраве, засягащ както развиващите се, така и развитите страни с големи последици за човешкото здраве, както и социалното и икономическото развитие. Той се среща на всички етапи от жизнения цикъл, но е по-разпространен при бременни жени и малки деца. IDA изглежда по-често при пациенти с диабет в сравнение с недиабетна популация. Дефицитът на желязо (ID) и IDA могат да увредят хомеостазата на глюкозата при животни и хора и могат да повлияят отрицателно на гликемичния контрол и да предразположат към повече усложнения при пациенти с диабет. От друга страна, диабетът и неговите усложнения са свързани с анемия и неговата корекция подобрява контрола на диабета и може да предотврати или забави появата на усложнения. Лекарите, лекуващи тази форма на анемия, трябва да са наясно с нейния отрицателен ефект върху гликемичния контрол при нормални и диабетици (както тип 1, така и тип 2). Те трябва да предотвратяват ID и да лекуват рано всички, които са с IDA. Този кратък преглед има за цел да изясни различните ефекти на IDA върху метаболизма на глюкозата при нормални пациенти и пациенти с диабет. (www.actabiomedica.it)
Въведение
Дефицитът на желязо (ID) и желязодефицитната анемия (IDA) са преобладаващи форми на хранителен дефицит. В световен мащаб 50% от анемията се дължи на дефицита на желязо. Намалените запаси от желязо са свързани с повишено гликиране на хемоглобин A1C (HbA1c) (1-3). В допълнение, разпространението на IDA е значително значително при пациенти със захарен диабет тип 2, особено тези с нефропатия. Клиничното значение на ефекта на дефицита на желязо върху метаболизма на глюкозата все още не е ясно. Връзките между глюкозата, анемията и HbA1c са сложни и все още не са напълно изяснени. Диабетът може да допринесе за анемия чрез намаляване на абсорбцията на желязо, стомашно-чревни кръвоизливи и чрез диабетни усложнения, които причиняват анемия (1-3).
Изследването на ефекта на ID и IDA върху метаболизма на глюкозата при експериментални животни и при хора разкрива някои важни последици както върху нивата на глюкозата, HbA1c, така и върху секрецията на инсулин. Освен това са изследвани някои от възможните механизми, които медиират тези ефекти.
Настоящият преглед се фокусира върху съвременните познания за различните ефекти на IDA върху метаболизма на глюкозата при нормални пациенти и пациенти с диабет.
Изследвания върху животни
При животински модели отговорите на ID включват промени в метаболизма на глюкозата и липидите. Животните с ID показват признаци на нарушена метаболитна хомеостаза, включително промени в инсулиновата сигнализация, както се доказва от хипергликемия, хиперинсулинемия и хиперлипидемия. Намаленият окислителен капацитет води до промяна в преференциалното използване на горивото от мазнини към глюкоза (4-7).
Някои проучвания измерват серумни концентрации на глюкоза при ID животни, като се използва лабораторна диета за животни, в която основният източник на въглехидрати е захароза и се използва формула (AIN-93), като основната промяна е заместването на царевично нишесте със захароза. Тези проучвания съобщават за повишени нива на серумна глюкоза при тежко дефицит на желязо (хемоглобин 2), но не и при по-възрастни пациенти> 40 години или такива с висок ИТМ (> 27 kg/m 2). Нивата на инсулин на гладно след лечението са положително корелирани както с нивата на хемоглобина след лечението.
Kim C et al. (35) са изследвали 913 жени с ID и 266 пациенти с IDA. Анемията се определя като хемоглобин Christy AL, Manjrekar PA, Babu RP, Hegde A, Rukmini MS. Влияние на желязодефицитна анемия върху нивата на хемоглобин A1C при индивиди с диабет с контролирани нива на плазмена глюкоза. Iran Biomed J. 2014; 18: 88–93. [PMC безплатна статия] [PubMed] [Google Scholar]