• Потребители онлайн: 410

Затлъстяването: основният предотвратим рисков фактор за обструктивна сънна апнея

затлъстяването

Hager M Nousseir
Отделение за гърди, полицейска болница Assiut, Assiut, Египет

Дата на подаване18 декември 2018 г.
Дата на приемане18 март 2019
Дата на публикуване в мрежата16-май-2019

Адрес за кореспонденция:
Hager M Nousseir
Отделение за гърди, полицейска болница Assiut, Assiut 71515
Египет

Източник на подкрепа: Нито един, Конфликт на интереси: Нито един

DOI: 10.4103/JCMRP.JCMRP_138_18

Все по-голямото разпространение на затлъстяването е довело до увеличаване на честотата на нарушено сънно дишане сред общата популация. Затлъстяването е свързано с анатомични промени, които предразполагат към обструкция на горните дихателни пътища по време на сън, което води до пълно или частично спиране на дишането, наречено обструктивна сънна апнея. Информираността за този глобален проблем се повишава и системите за здравеопазване осигуряват превантивни мерки, диагностика и възможности за лечение и за двете състояния. За да се намали затлъстяването, са необходими промяна в начина на живот (хранително поведение, пушене, пиене на алкохол и др.) И разбиране на важността на упражненията. Ако тези промени в начина на живот се прилагат широко, тогава не само затлъстяването и сънната апнея ще бъдат намалени, но и честотата на сериозни последици като сърдечно-съдови заболявания и разходи за здравеопазване ще намалеят значително.

Ключови думи: последствия, затлъстяване, обструктивна сънна апнея, предотвратимо, намаляване на теглото


Как да цитирам тази статия:
Nousseir HM. Затлъстяването: основният предотвратим рисков фактор за обструктивна сънна апнея. J Curr Med Res Pract 2019; 4: 1-5

Как да цитирам този URL:
Nousseir HM. Затлъстяването: основният предотвратим рисков фактор за обструктивна сънна апнея. J Curr Med Res Pract [сериен онлайн] 2019 [цитиран 2020 14 декември]; 4: 1-5. Достъпно от: http://www.jcmrp.eg.net/text.asp?2019/4/1/1/258372

Синдромът на обструктивна сънна апнея (OSA) е често срещан, с преобладаване на

2–4% при мъжете и жените на средна възраст [1]. Честото частично (хипопнея) или пълно (апнея) затваряне на горните дихателни пътища по време на сън води до десатурация на кислород, повишено дихателно усилие, възбуда и фрагментация на съня. Пациентите обикновено се наблюдават с очевидни апнеи, силно периодично хъркане и прекомерно сънливост през деня [2]. Синдромите са свързани с влошаване на качеството на живот [3], когнитивните функции, трудовите постижения [4] и с повишен риск от пътно-транспортни произшествия [5]. OSA се счита за независим рисков фактор за хипертония [6], [7] и има асоциации с коронарна артериална болест [8], инсулт [9], сърдечна недостатъчност [10], аритмии [11], метаболитен синдром [12] и диабет тип 2 [13] .

Затлъстяването е важен рисков фактор за развитието на OSA [14–16] и е уникален сред основните рискови фактори за предотвратяване и модифициране [17]. Много проучвания оценяват ефектите от загубата на тегло, постигната чрез поведенчески, фармакологични и хирургични подходи, при лечението на OSA при пациенти със затлъстяване.

Затлъстяването като рисков фактор за обструктивна сънна апнея

Ролята на наднорменото тегло като причинен фактор на OSA е потвърдена от много изследвания. Преобладаването на OSA при пациенти със затлъстяване или тежко затлъстяване е почти два пъти повече при възрастните с нормално тегло [17]. В популационно проучване, включващо 2148, разпространението на затлъстяването е значително по-високо при тези с OSA, отколкото при тези без, независимо дали са мъже (22 срещу 8%) или жени (32 срещу 18%) [18]. Друго проучване на 161 пациенти със затлъстяване (ИТМ ≥30 kg/m 2) показва, че OSA е налице при повече от 50%, а при 25% това е тежко [19]. Сред заболелите със затлъстяване пациенти (ИТМ ≥40 kg/m 2) се съобщава за разпространението на OSA до 98% [20] .

Използвайки данни от базираното на популацията проучване на кохортата на съня в Уисконсин [1], Young и др. [16] изчислява, че при 41% от възрастните с леко или по-лошо нарушено сънно дишане (SDB) [индекс на апнея хипопнея (AHI) ≥5) и при 58% от тези с умерен или по-лош SDB (AHI ≥15) SDB е което се дължи на наднорменото тегло (дефинирано като ИТМ ≥25 kg/m 2). В проучване, основано на данни от анкета на National Sleep Foundation Sleep in America от 2005 г., 59% от 379 индивиди със затлъстяване са били изложени на висок риск от OSA, както е дефинирано от Берлинския въпросник [21] .

В проучването за здраве на сърцето на съня, базирано на 5615 възрастни, съотношението на шансовете за AHI от 15 или повече с разлика в ИТМ от 10 kg/m 2 е 2,4 [22]. Едно надлъжно проучване, базирано на популация, демонстрира, че 10% увеличение на теглото предсказва 32% увеличение на AHI, докато 10% загуба на тегло предсказва 26% спад на AHI. Освен това 10% увеличение на теглото предсказва шесткратно повишен риск от развитие на умерен до тежък SDB [23]. Тази връзка беше по-силна за мъжете, отколкото за жените [24] .

По същия начин други важни антропометрични мерки са свързани с OSA като обиколка на шията [22], [25], [26], [27], обиколка на талията [28], съотношение талия-ханш [29] и висцерално затлъстяване [ 30], [31] .

Механизми за развитие на обструктивна сънна апнея при пациенти със затлъстяване

Има няколко механизма, чрез които затлъстяването може да доведе до OSA и те могат да действат синергично. Предполага се, че увеличеното отлагане на перифарингеална мазнина води до механично натоварване, което компенсира поддържането на проходимостта на дихателните пътища от мускулите на дилататора и че това увеличаване на сгъваемостта е особено видно по време на сън, когато има намаляване на нервно-мускулната активност [32–34]. Освен това има някои доказателства, които предполагат, че по-специално централното затлъстяване може да има вредни ефекти върху нервно-мускулната активност в горните дихателни пътища [35] .

Затлъстяването също е свързано с намаляване на функционалния остатъчен капацитет (FRC) [36]. Сгъваемостта на фаринкса може да бъде допълнително засилена от това намаляване на FRC с последващо намаляване на трахеалната тяга на фаринкса [34] .

И накрая, може да се развие самоподдържащ се цикъл, при който нарушаването на съня води до повишен апетит (особено за богати на калории храни с високо съдържание на въглехидрати) [37], намалени нива на активност, допълнително наддаване на тегло и повишена тежест на OSA [38] .

Модулатори на адипокин при затлъстяване и обструктивна сънна апнея

Затлъстяването и сънната апнея често са свързани с дисрегулация на глюкозния и липидния метаболизъм [39–42], въпреки че точните механизми за тези асоциации не са добре разбрани.

Тъй като мазнините се натрупват в мастните запаси, те отделят хуморални фактори или адипокини, които могат да повлияят на функцията на горните дихателни пътища по време на сън. От една страна, тези фактори регулират разпределението на телесните мазнини между централното (висцерално) и периферното (подкожно) отделение, което може да повлияе на механичните натоварвания в горните дихателни пътища [43], [44] .

При хората лептинът нараства с нарастващо затлъстяване и се секретира за предпочитане от подкожна, а не от висцерална мастна тъкан [45], [46], като по този начин се отчитат по-високи серумни концентрации при жените, отколкото при мъжете [47] .

За разлика от тях, адипонектинът се покачва стръмно със загуба на тегло [48] и особено със загуба на висцерално затлъстяване [49], [50]. По този начин лептинът и адипонектинът могат да намалят податливостта на сънна апнея чрез намаляване на централното затлъстяване и фарингеалните структурни натоварвания.

В допълнение, мастната тъкан разработва хуморални фактори, които могат да действат централно върху регулирането на нервно-мускулния контрол на горните дихателни пътища. Доказано е, че лептинът стимулира вентилационните реакции на CO2 при мишки [43], [51], [52], [53]. Действието му е антагонизирано от други фактори, свързани с мастната тъкан, а именно разтворимият лептинов рецептор и С-реактивен протеин [54], които свързват циркулиращия лептин и могат да намалят поемането и действието на централната нервна система [54], [55]. Нивата на разтворимия лептинов рецептор и С-реактивен протеин са повишени при сънна апнея в сравнение със съответстващи контролни пациенти [56], [57] и намаляват със загуба на тегло и загуба на висцерално в сравнение с централната адипозия.

Други адипокини, включително туморната некроза на фактор-алфа, интерлевкин-1b и интерлевкин-6, са значително повишени при затлъстяване и особено при централно затлъстяване [45], [46], [56]. Тяхната сомногенна активност може да доведе до глобална депресия върху активността на централната нервна система и нервно-мускулния контрол на горните дихателни пътища [58–61]. С настъпването на нарушения в невромоторния контрол на горните дихателни пътища, нарастването на тежестта на сънната апнея [62] може да предизвика по-нататъшно повишаване на провъзпалителните цитокини и да изостри сънната апнея [56], [57], [63], [64], [65], [66 ], [67], [68] .

Затлъстяване и обструктивна сънна апнея при деца

По-високото разпространение на OSA при пациенти със затлъстяване не е ограничено до възрастни; последните данни показват, че децата със затлъстяване имат 46% разпространение на OSA в сравнение с деца, наблюдавани в обща педиатрична клиника (33%) [69]. Тази констатация се влошава допълнително от епидемията от затлъстяване сред деца и юноши [70]. Всъщност има данни, които предполагат, че децата и юношите с OSA имат повече от шесткратно повишен риск от метаболитен синдром в сравнение с деца и юноши без OSA [71] .

Тези открития подчертават необходимостта от разработване на скринингови и превантивни мерки за тези състояния, дори още в детството. Възможно е затлъстяването да влоши OSA поради отлагане на мазнини на определени места. Изглежда, че отлагането на мазнини в тъканите, обграждащи горните дихателни пътища, води до по-малък лумен и повишена сгъваемост на горните дихателни пътища, което предразполага към апнея [33], [72]. Нещо повече, мастните натрупвания около гръдния кош (затлъстяване на ствола) намаляват комплайънса на гърдите и FRC и могат да увеличат нуждата от кислород [73] .

Генетична връзка на затлъстяването и обструктивната сънна апнея

Има данни, показващи значително припокриване на генетичните субстрати между OSA и затлъстяването. Пател и др. [74] съобщават за значителна корелация между AHI и антропоморфни мерки за затлъстяване (диапазон, 0,57–0,61), което предполага, че затлъстяването може да обясни близо 40% от генетичната вариация в сънната апнея.

В друго изследване, Попко и др. [75] показа, че полиморфизмите (Arg – Arg и Gln – Arg в сравнение с Gln – Gln) на лептиновия рецептор, който участва в енергийната хомеостаза и регулирането на телесното тегло, са в значителна корелация както с OSA, така и със затлъстяването в сравнение със здравите контроли . Тези проучвания предполагат, че генетичните полиморфизми могат да повлияят както сънната апнея, така и затлъстяването и могат да бъдат важни взаимосвързани при развитието на тези състояния.

Последици от лечението на затлъстяването при обструктивна сънна апнея

Загубата на тегло остава високоефективна стратегия за лечение на сънна апнея [76], [77]. Това може да се постигне с упражнения, промени в диетата и/или лекарства. В две контролирани проучвания изследователите демонстрират, че 10–15% намаляване на телесното тегло води до

50% намаляване на тежестта на сънната апнея (AHI) при пациенти с умерено затлъстяване от мъжки пол [76], [77] .

През последните години бариатричните хирургични процедури се използват все по-често за лечение на тежко затлъстяване. Тези процедури комбинират стомашно ограничение и/или чревен байпас, за да предизвикат ранна ситост и малабсорбция на хранителни вещества, съответно [78–82], и водят до

60% загуба на излишно телесно тегло през първите 12–18 месеца следоперативно [83], [84]. В неотдавнашен мета-анализ на бариатрични проучвания, включващи 22 094 пациенти, Buchwald и др. [85] са документирали драматично подобрение при по-голямата част от пациентите след операция, с намаление на AHI от 33,9 епизода/час и разрешаване на сънна апнея при 85,7% от пациентите.

Подобренията в сънната апнея със загуба на тегло са свързани с ефектите от затлъстяване върху функцията на горните дихателни пътища по време на сън. В контролирани проучвания за интервенция за отслабване демонстрираме намаляване на сгъваемостта на горните дихателни пътища по време на сън със загуба на тегло. Това се дължи на намаляване на механичните натоварвания или подобрения във фарингеалния нервно-мускулен контрол [76], [77]. Тези механизми могат да бъдат свързани с промени в хуморалните фактори, включително грелин, адипонектин и лептин, които са свързани с промени в телесното тегло и регионалното затлъстяване и отчитат широки вариации в сънната апнея и отговорите на горните дихателни пътища при загуба на тегло [86], [87] .

Затлъстяването е основен рисков фактор за OSA. Преобладаването на OSA се увеличава при пациенти със затлъстяване и обратно и тежестта на OSA се увеличава във връзка с увеличаването на теглото. Идентифицирани са патофизиологични механизми, чрез които затлъстяването може да доведе до OSA. Загубата на тегло може да доведе до подобряване на тежестта на OSA и може би дори до нейното разрешаване.

За да бъде успешен, загубата на тегло трябва да се поддържа в дългосрочен план, за да се предотврати рецидив, а „програмите за отслабване“ са задължителни при тази група популация. Успехът на такива програми обикновено се влияе от мотивацията на индивида и неговата група за подкрепа.

Този преглед подчертава ефекта на затлъстяването върху OSA. Това предполага осъзнаване на общественото здраве, което изисква многоцентрови интервенции. Освен това трябва да се насърчава извършването на промени в диетата и упражняването на физически упражнения. Ако медицинските и/или медикаментозните терапии се провалят, тогава хирургичните интервенции са друга възможност за лечение на затлъстяване и свързаните с него съпътстващи заболявания при пациенти със затлъстяване с OSA.