Редактирано от Дейвид У. Ръсел, Югозападен медицински център на Тексаския университет, Далас, Тексас, и одобрено на 6 февруари 2018 г. (получено за преглед на 4 август 2017 г.)

прием

Тази статия има поправка. Моля виж:

Значимост

Високият прием на сол е често срещан при западните диети и вероятно допринася за хипертония и сърдечно-съдови заболявания. Напоследък е установено, че високият прием на сол е свързан и предсказва развитието на затлъстяване, инсулинова резистентност и метаболитен синдром. Тук показваме, че диетата с високо съдържание на сол активира алдозоредуктазния (полиолов) път в черния дроб, което води до ендогенна продукция на фруктоза, която след това предизвиква резистентност към лептин и развитие на метаболитен синдром и затлъстяване на черния дроб. Блокирането на метаболизма на фруктозата блокира ефектите от диетата с високо съдържание на сол. Високият прием на сол също предсказва диабет и безалкохолна мастна чернодробна болест при възрастни японци. По този начин диетата с високо съдържание на сол, основен микроелемент без присъща калорична стойност, може да има допринасяща роля за стимулиране на затлъстяването и диабета.

Резюме

Диетичните насоки за затлъстяване обикновено се фокусират върху три групи храни (въглехидрати, мазнини и протеини) и ограничаване на калориите. Приемът на некалорични хранителни вещества, като сол, рядко се обсъжда. Напоследък обаче се съобщава, че високият прием на сол предсказва развитието на затлъстяване и инсулинова резистентност. Механизмът за този ефект е неизвестен. Тук показваме, че високият прием на сол активира алдозо-редуктазно-фруктокиназния път в черния дроб и хипоталамуса, което води до ендогенно производство на фруктоза с развитието на лептинова резистентност и хиперфагия, които причиняват затлъстяване, инсулинова резистентност и затлъстяване на черния дроб. Установено е също, че диета с високо съдържание на сол предсказва развитието на диабет и безалкохолна мастна чернодробна болест при здрава популация. Тези проучвания дават представа за патогенезата на затлъстяването и диабета и повишават потенциала за намаляване на приема на сол като допълнителен интервенционен подход за намаляване на риска от развитие на затлъстяване и метаболитен синдром.

Солта (натриев хлорид, NaCl) е основен микроелемент, който обикновено се добавя към храната, за да подобри вкуса, да запази храната и да подобри външния вид на преработените храни. Високият прием на сол е свързан с повишен риск от хипертония и от сърдечно-съдова смъртност, което кара много професионални общества да препоръчват ограничаване на приема на сол до 3,75–6 g/ден. Приемът на сол обаче обикновено е по-голям и може да бъде средно> 10 g/d при много популации (1).

Напоследък се съобщава, че диетата с високо съдържание на сол причинява хиперфагия при мишки и хора, но теглото остава стабилно остро (над 4 седмици) при диалитални условия ad libitum поради хиперкатаболно състояние (2). Когато мишките преминат на изокалорична диета, мишките на диета с високо съдържание на сол отслабват за период от 2 седмици (2).

За разлика от краткосрочните проучвания, дългосрочният прием на диета с високо съдържание на сол е свързан с повишена честота на затлъстяване, инсулинова резистентност, неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFLD) и метаболитен синдром (3 ⇓ –5). Въпреки че тези последни проучвания са с напречно сечение, надлъжните проучвания също съобщават, че високият прием на сол предсказва развитие на затлъстяване и диабет, дори когато общият енергиен прием или приемът на сладки напитки се контролира, а развитието на диабета също не зависи от затлъстяването или диетични фактори (6). Експериментално хората, поставени на диета с високо съдържание на сол, показват намалена инсулинова чувствителност на 5 d (използвайки евгликемичната инсулинова скоба) (7). Лабораторните плъхове с висок прием на сол също развиват затлъстяване с увеличен размер на адипоцитите и експресия на лептин (8). Независимо от това, механизмът (механизмите), чрез който диетата с високо съдържание на сол може да причини затлъстяване и инсулинова резистентност, не е известен.

Фруктозата е компонент на трапезната захар (захароза) и високофруктозния царевичен сироп и когато се прилага на лабораторни животни, може да предизвика метаболитен синдром (9). Докато излагането на фруктоза обикновено се дължи на диетичен прием, фруктозата също се произвежда ендогенно от глюкоза чрез активиране на пътя на алдозната редуктаза (AR) -сорбитол дехидрогеназа (SDH). Това е единственият известен механизъм, при който хората и повечето бозайници генерират фруктоза. Всъщност ние съобщихме, че един от ключовите механизми, чрез който високогликемичните диети индуцират NAFLD и хиперинсулинемия при мишки, се дължи на индуцирана от глюкоза индукция на AR с генерирането на ендогенна фруктоза (10). Високосолените диети, благодарение на повишаване на серумната осмолалност, също могат да индуцират AR и теоретично да доведат до ендогенно генериране на фруктоза. Това доведе до хипотезата, че диетата с високо съдържание на сол може да предизвика затлъстяване чрез генериране на ендогенна фруктоза (фиг. S1A).

Резултати

Високият прием на сол стимулира ендогенното производство на фруктоза.

Нашите първоначални проучвания оценяват биологичните ефекти от даването на леко хипертоничен разтвор на сол на мишки. Първо оценихме ефектите от приема на сол върху осмолалността на порталната вена. 1% разтвор на NaCl [600 µL, еквивалентен на 342 mOsm/kg или съдържанието на солена супа (11)] се прилага на мишки от див тип чрез сондаж, което води до значително повишаване на осмолалността на порталната вена (от 285 ± 8 до 332 ± 12 mOsm/kg H2O) (фиг. 1А), който достига връх при 15–30 минути. За разлика от това, измерването на обикновена вода намалява осмолалността на порталната вена. Не са наблюдавани значителни промени в системната осмоларност след остра сонда на хипертоничния разтвор или чешмяна вода (Фиг. S1B). По този начин 1% разтвор на сол може да предизвика преходна хиперосмолалност в порталната вена и черния дроб без промени в серумната осмолалност.