От научни изследвания до знания

лекуван

  • Журнал Начало
  • За автори
  • Онлайн подаване
  • Текущ брой
  • Архив
  • За нас

Синдромът на Gilbert’s успешно лекуван с палеолитната кетогенна диета

Чаба Тот 1, Zsófia Clemens 12,

1 Палеомедицина Унгария ООД, Работна група по еволюционна медицина, Будапеща, H-1026 Hidász u. 3/A, Унгария

2 Неврологичен отдел, Университет в Печ, Печ, H-7623, Rét u. 2, Унгария

  • Член
  • Метрика
  • Свързано съдържание
  • Относно авторите
  • Коментари
  • Следвайте авторите

Резюме

Синдромът на Gilbert (GS) е често срещан синдром на хипербилирубинемия, причинен от намалено конюгиране на серумен билирубин от черния дроб. Въпреки че се счита за често и безвредно състояние, което не изисква лечение, симптомите, свързани с GS, могат да бъдат неблагоприятни. Тук представяме случай на GS, при който високото ниво на общ и директен билирубин, жълтеникавото оцветяване на склерата, както и свързаните с тях симптоми, включително мигрена, умора и грануломатозен дерматит, са обърнати след преминаване към популярния палеолит и след това към палеолитната кетогенна диета.

С един поглед: Фигури

Фигура 1

Фигура 1

Ключови думи: Синдром на Gilbert, палеолитна кетогенна диета, хипербилирубинемия, чернодробна функция

American Journal of Medical Case Reports, 2015 3 (4), стр. 117-120.
DOI: 10.12691/ajmcr-3-4-9

Получава 17 март 2015 г .; Ревизиран на 03 април 2015 г .; Приет на 12 април 2015 г.

Цитирайте тази статия:

  • Тот, Чаба и Зофия Клеменс. „Синдромът на Gilbert’s успешно лекуван с палеолитната кетогенна диета“. American Journal of Medical Case Reports 3.4 (2015): 117-120.
  • Tóth, C., & Clemens, Z. (2015). Синдромът на Gilbert’s успешно лекуван с палеолитната кетогенна диета. American Journal of Medical Case Reports, 3(4), 117-120.
  • Тот, Чаба и Зофия Клеменс. „Синдромът на Gilbert’s успешно лекуван с палеолитната кетогенна диета“. American Journal of Medical Case Reports 3, бр. 4 (2015): 117-120.
Импортирайте в BibTeXИмпортиране в EndNoteИмпортиране в RefManИмпортиране в RefWorks

1. Въведение

Синдромът на Gilbert (GS) е наследствен синдром на хипербилирубинемия, засягащ 5-10% от населението [1]. Това се дължи предимно на нарушена конюгация на билирубин в черния дроб поради намалена активност на билирубин глюкуронилтрансфераза. Нарушената активност на този ензим се дължи на мутации на гена UGT1A1. Освен тази недостатъчност при GS са предложени и други промени в метаболизма на чернодробния билирубин, включително нарушено чернодробно поемане на билирубин [2] и положителна обратна връзка на билирубина чрез неговия лек хемолитичен ефект [3] .

GS се счита за често срещано и безвредно състояние. В популационни проучвания GS е свързан с намален сърдечно-съдов риск и смъртност от всички причини [4, 5], което може да се дължи и на ниския ИТМ на тези с GS [3]. Въпреки това е известно също така, че GS е свързан с набор от неблагоприятни симптоми, включително умора, сърбеж, стомашно-чревни симптоми [2], повишен риск от камъни в жлъчката [6], както и няколко неспецифични симптоми, включително неврологични.

Като се има предвид, че GS се счита за хронично състояние, което не изисква лечение, симптомите продължават да съществуват цял ​​живот след началото на заболяването. Тук представяме случай на пациент с GS, при който както лабораторните параметри, така и свързаните с тях симптоми са обърнати след преминаване към популярния палеолит и след това към палеолитната кетогенна диета. Преди това публикувахме успешно лечение на епилепсия [7], диабет тип 1 [8] и метаболитен синдром [9] с палеолитна кетогенна диета. Тази диета е близка до диетата на основата на месо-мазнини, първоначално предложена от гастроентеролога Voegtlin като еволюционно адаптирана диета при хората [10] .

2. Доклад за случая

През 2006 г. GS е открит случайно при пациентка на възраст 30 години поради рутинен лабораторен тест. Това показва повишаване на нивата на общия билирубин в серума (31 µmol/l) и нивата на директен билирубин (9,16 µmol). Тестовете на чернодробната функция, както и други лабораторни параметри са нормални, с изключение на ниската серумна концентрация на желязо (Таблица 1). Склерите на очите показват трайно жълтеникаво оцветяване, но няма признаци на чернодробно заболяване. Въз основа на съотношението на директния билирубин към общия билирубин и клиничните характеристики хипербилирубинемията е класифицирана като синдром на Gilberts's [11]. По това време пациентът е имал 10-годишна история на епизоди на мигрена със средна честота от

3 месеца. Допълнителните й симптоми включват умора, запек и некласифициран грануломатозен дерматит на двата крака. Дерматитът присъства 10 години. Не е взета биопсия за уточняване на хистологията. Не е приемала никакви лекарства, витамини или други добавки. Тя съобщи, че не е пушила и не се въздържала от алкохол. Тя беше слаба с ИТМ от 17,9 (тегло: 50 кг, височина: 167 см).

2.1. Популярна палеолитна диета

На 09 ноември 2010 г. пациентът решава да започне палеолитна диета. Лабораторният кръвен тест, извършен в началото на диетата, показва по-нататъшно повишаване на общия билирубин, но други лабораторни параметри са нормални (Фигура 1 и Таблица 1). Понастоящем директният билирубин не е изследван. Популярната форма на палеолитната диета, която тя инициира, е ограничено мляко, млечни продукти, рафинирани въглехидрати, зърнени храни, бобови растения, царевица, ориз и повечето растителни масла. По този начин диетата се основава на зеленчуци, плодове, месо, яйца, но също така съдържа маслодайни семена, кокосово масло, захарни алкохоли и кокос. Тази диета обаче е с ниско съдържание на животински мазнини, червени меса и карантии. Количеството мазнини, протеини и въглехидрати не са били предварително определени в популярната палеолитна диета. Тя е спазвала диетата в продължение на 20 месеца между ноември 2010 г. и юли 2012 г.

Лабораторно изследване на 09 ноември 2011 г., година след началото на диетата, показва намаляване на нивото както на общия, така и на директния билирубин. Нивото на желязото сега беше в нормални граници и други параметри също бяха нормални (Таблица 1). Изчезна жълтеникавото оцветяване на склерата. Наблюдава се намаляване на броя на епизодите на мигрена (

6 епизода/година) и запекът също е решен. Въпреки това няма промяна в чувството за умора и наличието на грануломатозен дерматит. Друга грижа беше загубата на тегло. Докато е била на популярната палеолитна диета, тя е отслабнала с 5 килограма и така нейният ИТМ по това време е само 16,1.

2.2. Палеолитна кетогенна диета

През юли 2012 г. препоръчахме преминаване към палеолитна кетогенна диета. Тази диета се основава на животински мазнини, месо, яйца и карантии и в по-малка степен (под 30%) зеленчуци и плодове. Съотношението мазнини и протеини беше най-малко 2: 1 (в грам). Тлъсти и червени меса, получени от свинско и говеда, бяха насърчавани в сравнение с постните меса от домашни птици. Тя консумира карантия от свинско и говеда (предимно черен дроб, мозък и костен мозък) поне два пъти седмично. Тя избягва храни с добавки, включително нитрити и/или нитрати. Храните, които са разрешени или дори се насърчават в популярната палеолитна диета, като изкуствени подсладители, кокосово масло, маслодайни семена, брашна и какао са изключени. Използвала е малки количества мед. Кетозата се проверява редовно чрез кетонни ленти с урина, които показват продължителна кетоза. Четирите лабораторни теста, направени пет месеца, 12 месеца, 19 месеца и 31 месеца след началото на палеолитната кетогенна диета, показват нивата на общия билирубин и директния билирубин под горната референтна граница (Фигура 1). При тези измервания холестеролът и LDL холестеролът бяха повишени, но други лабораторни мерки бяха нормални. Тестовете за фолиева киселина, витамин В12 и витамин D (25 (OH) D) през 2014 и 2015 г. показват адекватни нива на тези витамини (Таблица 1).

Докато е била на палеолитна кетогенна диета, умората й е изчезвала и тя е изпитвала повишена физическа и психическа годност. Нейните епизоди на мигрена допълнително намаляват (до

2/година). Грануломатозният дерматит изчезна и на двата крака. Теглото й е увеличено с 4 килограма. В момента нейният ИТМ е 17,6. Тя не съобщава за странични ефекти от диетата.

3. Дискусия

GS се разглежда като състояние за цял живот на променен метаболизъм на билирубина [11]. При нашия пациент обаче клиничните характеристики, обозначаващи това състояние, са обърнати чрез преминаване първо към палеолита, след това към палеолитната кетогенна диета. През това време серумните нива както на общия, така и на директбилирубина спадат под горната граница на нормата. Въпреки че нивата на билирубин намаляват и жълтеникавото оцветяване на склерата изчезва, докато при популярната палеолитна диета слабостта, умората, мигрената и грануломатозният дерматит се подобряват значително само след преминаването към палеолитна кетогенна диета.

Докато на палеолитната кетогенна диета лабораторен анализ показва ниско ниво на възпалителни маркери (CRP, фибриноген), нормално ниво на триглицериди, пикочна киселина, глюкоза, йони, нормална чернодробна и бъбречна функция. Общият холестерол, както и LDL холестеролът бяха повишени. Такъв лабораторен профил съответства на този, наблюдаван при предишните ни пациенти с епилепсия [7], диабет тип 1 [8] и метаболитен синдром [9] на палеолитна кетогенна диета. Обикновено се препоръчва добавяне на витамини към класическата кетогенна диета. В настоящия случай обаче, въпреки липсата на добавки, витамин D, фолиева киселина и витамин B12, както са оценени чрез лабораторни измервания през 2014 и 2015 г., са в нормални граници.

Лекарите обикновено смятат, че метаболитно състояние с възприемано генетично предразположение като GS може да бъде повлияно от диетата. Не сме наясно с проучвания, използващи диетична намеса е GS. Известно е обаче, че гладно и администриране на глюкоза през устата и интравенозно повишават нивата на билирубин при пациенти с GS [12, 13]. Интересното е, че в проучване, проведено преди 40 години, и двете явления могат да бъдат обърнати чрез добавяне на липиди [14]. Тогава се стигна до заключението, че и двете явления се дължат на изтеглянето на липидите.

Настоящите диетични насоки препоръчват намаляването на мазнините и особено наситените мазнини в диетата [15]. Все повече са доказателствата, че препоръката за диета с високо съдържание на въглехидрати/ниско съдържание на мазнини може да не бъде подкрепена с достатъчно доказателства [16], докато кетогенните диети с ограничено въглехидрати показват, че дават няколко ползи за здравето [17]. Такъв беше случаят и при нашия пациент с GS и в трите други случая на палеолитна кетогенна диета [7, 8, 9] .

Важно е да се подчертае, че за разлика от класическата кетогенна диета, за която е известно, че е свързана с няколко неблагоприятни ефекти, палеолитната кетогенна диета няма никакви странични ефекти, както е обяснено и от нашите настоящи и предишни пациенти [7, 8, 9]. Втори важен момент е, че въпреки че в този случай имаше някои подобрения на популярната палеолитна диета, останалите симптоми бяха разрешени само с палеолитната кетогенна диета.

Ние вярваме, че благоприятните ефекти на палеолитния кетогенен ефект се дължат на преминаването от метаболизъм на базата на въглехидрати към мазнини, адекватен прием и бионаличност на витамини и минерали, както и ограничението на „антинутриентите“, открити в не-палеолита [18] и в популярните палеолитни храни.

В литературата има няколко краткосрочни проучвания [19, 20, 21] и дългосрочно интервенционно проучване [22] с палеолитна диета при здрави хора и при пациенти с метаболитен синдром. Настоящият случай засилва нашия опит, че палеолитната диета в широко използваната си популярна форма е с ограничена ефективност при заболявания с компоненти, различни от промени в метаболизма на глюкозата. Палеолитната кетогенна диета обаче може да бъде коригираща в тези случаи [7, 8, 9, 23] .