ръководство
От Кейт Дорси, DVM
angell.org/emergency
[email protected]
617-522-7282

Оловната токсикоза, известна също като отравяне с олово или пламбизъм, е клиничен синдром, който се проявява вторично при излагане на токсични количества олово. Клиничните признаци обикновено включват стомашно-чревната и нервната система. Може да се наблюдават хематологични и рентгенографски аномалии, но диагностичното потвърждение обикновено се получава чрез нивото на олово в цяла кръв.

За да се оцени нивото на олово в цялата кръв, кръвни проби могат да се събират в епруветка, съдържаща хепарин/зелена плоча или в епруветка, съдържаща EDTA/лилав връх. Нормалното ниво на олово в кръвта е по-малко от 0,1 ppm (10 mcg/dl). Нивото на олово в кръвта над 0,35-0,4 ppm (35-40 mcg/dl) е диагностика на оловната токсикоза, заедно с подходящи клинични признаци. Нивото на олово в кръвта между 0,1-0,35 ppm (10-35 mcg/dl) предполага значителна експозиция; с подходящи клинични признаци, това предполага наличие на оловна токсикоза. Концентрацията на олово в кръвта не корелира непременно с тежестта на клиничните признаци, тъй като тя не отразява общото натоварване на тялото в организма. В действителност, в случаите на хронична оловна токсикоза, нивото на олово в кръвта може да бъде по-ниско от очакваното, поради разпределението на оловото в различни телесни отделения като костите.

Оловната токсикоза може да възникне вследствие на остро или хронично излагане. Острата токсична доза при кучета е между 200-1000 mg/kg (в зависимост от оловната форма). Острите клинични признаци включват остра поява на повръщане и неврологични признаци (напр. Умствена тъпота, депресия, свръхвъзбудимост, ненормално поведение, атаксия, треперене, опистотонус, гърчове, слепота, централни вестибуларни аномалии, полиневропатия, парализа). Острата токсикоза може да бъде фатална в рамките на няколко дни. Хроничната оловна токсикоза се появява след многократни експозиции с течение на времето, с кумулативна доза при кучета от 1,8-2,6 mg/kg/ден. Хроничните признаци включват постепенно появяване на повръщане, регургитация (вторична за мегаезофагуса), диария, анорексия, дискомфорт в корема, летаргия, загуба на тегло, анемия и понякога неврологични признаци (напр. Промени в поведението, периодични припадъци).

Излагането на олово се осъществява главно през стомашно-чревния тракт. Примери за възможни източници на олово включват оловна боя, остатъци от боя/прах от шлайфане, стари тапети, храни, съхранявани в контейнери с оловна основа, зеленчуци, отглеждани в наситени с олово почви, автомобилни батерии, линолеум, спойка, водопроводни материали/консумативи, смазочни съединения, шпакловка, катранена хартия, оловно фолио, топки за голф, оловни предмети (изстрел, риболовни грузила, тежести за драперии), оловно стъкло, по-стари рисувани играчки и неправилно остъклени керамични купички за храна/вода. Най-честият източник на олово за кучета и котки е оловната боя или замърсеният с олов прах/почва. Кучетата са по-склонни да поглъщат директно боя или предмети, докато котките са по-склонни да бъдат изложени на прах чрез подстригване. Рисковите фактори за експозиция включват жилища в по-стари, неремонтирани сгради, в които е използвана боя на основата на олово (например боядисани преди 1977 г.) и жилища в по-стари сгради, подложени на ремонт.

Фигура 1: Базофилно заплитане в червените кръвни клетки

Оловото упражнява токсичните си ефекти, като замества физиологично активните метални йони (напр. Калций, цинк), които са важни за клетъчната хомеостаза. По този начин оловото има потенциал да повлияе на много биологични процеси, включително метален транспорт, енергиен метаболизъм, апоптоза, йонна проводимост, клетъчна адхезия, междуклетъчна и вътреклетъчна клетъчна сигнализация, ензимни процеси, узряване на протеини и генетична регулация. Бионаличността на оловото се засилва при млади животни, гладуващи животни и животни с дефицит на калций, цинк, желязо и/или витамин D. Обратно, високите хранителни нива на цинк и калций намаляват бионаличността на оловото. Повече от 90% от абсорбираното олово се свързва с червените кръвни клетки; несвързаното олово е широко разпространено в тъканите, като костта е място за дългосрочно съхранение на олово.

В червените кръвни клетки оловото пречи на синтеза на хемоглобин, като инхибира включването на желязо в хема. Оловото увеличава крехкостта на червените кръвни клетки и скоростта на разрушаване на червените кръвни клетки. Оловото може да причини регенеративна анемия с дефицит на желязо (микроцитична/хипохромна) (присъства при 8% от кучетата с интоксикация с олово), както и пойкилоцитоза, ехиноцитоза, неутрофилна левкоцитоза и наличие на целеви клетки. Най-честата документирана хематологична находка в случаи на оловна токсикоза (по-често в случаите на хронична токсикоза) е непропорционалното присъствие на ядрени червени кръвни клетки (nRBC). nRBC присъстват при приблизително 54% ​​от кучетата с оловно отравяне. Пет-40 nRBC на 100 бели кръвни клетки, при липса на анемия, силно предполагат интоксикация с олово. Липсата на nRBC обаче не изключва оловна токсикоза. Може да се наблюдава и базофилно натрупване на червени кръвни клетки, поради оловното инхибиране на специфичен ензим, което води до натрупване на продукти за разграждане на РНК и агрегиране на рибозоми в червените кръвни клетки. Базофилно зацапване е налице при приблизително 25% от кучетата с интоксикация с олово.

Фигура 2: Ядрени червени кръвни клетки (nRBC)

В допълнение към пълната кръвна картина (CBC) и изследване на кръвна мазка, рентгеновите снимки също могат да бъдат полезни при оценка за възможна оловна токсикоза. Рентгеноконтрастен стомашно-чревен материал се наблюдава при приблизително 20% от кучетата с оловна интоксикация. Оловните линии, дължащи се на утаяване на оловни соли в епифизната плоча на дългите кости, са необичайна находка. Хипопатологичните находки след смъртта включват цереброкортикални лезии (спонгиоза, глиоза, невронална некроза, демиелинизация, съдова хипертрофия и) и вътреядрени тела за включване (вътреклетъчна форма на олово) в хепатоцити или бъбречни тубуларни епителни клетки). Телата на включването са патогномонични за оловната токсикоза.

Лечението на оловна токсикоза се състои първо от симптоматично лечение (напр. Медицинско лечение на стомашно-чревни признаци и гърчове) и евакуация на стомашно-чревния тракт (чрез повръщане, катарзис, клизми, ендоскопско/хирургично отстраняване на оловни предмети). Антиоксидантите и тиол-съдържащите лекарства (напр. Витамин С, Витамин Е, алфа-липоева киселина, n-ацетилцистеин), както и витамини от група В като тиамин, могат да осигурят допълнителна полза. Магнезиевият сулфат (2-25 g перорално при кучета, 2-5 g перорално при котки, като 20% разтвор или по-малко) може да бъде полезен като катарзис и може също да утаи олово в стомашно-чревния тракт до оловен сулфат, който е по-малко бионаличен, като по този начин намалява системната абсорбция на олово. Активният въглен не се свързва с оловото и не се препоръчва като лечение в случаи на поглъщане или интоксикация с олово.

В крайна сметка в повечето случаи на оловна токсикоза е необходима хелатотерапия (т.е. свързваща) терапия. Отстраняването на макроскопски количества олово от стомашно-чревния тракт трябва да се извърши преди започване на хелатообразуването, тъй като по-старите хелатиращи агенти ще подобрят абсорбцията на олово от стомашно-чревния тракт. Освен това по-старите хелатиращи агенти, като калциев динатриев версенат (CaNa2EDTA), са нефротоксични, могат да причинят изчерпване на цинк/желязо/манган при продължителна терапия и могат да причинят дискомфорт на мястото на инжектиране. Тъй като обаче се дават парентерално, те могат да се използват при пациенти с тежки стомашно-чревни признаци на заболяване. CaNa2EDTA може да се разрежда до 1% разтвор с D5W или 0,9% физиологичен разтвор и да се дава 25-50 mg/kg SQ/IM/IV на всеки 6 часа в продължение на 2-5 дни. Може да са необходими множество лечебни курсове с 5-дневен период на почивка между курсовете.

Сукцимер (мезо-2,3-димеркаптосукцинова киселина или DMSA) понастоящем е хелатиращ агент по избор и може да се дозира при 10 mg/kg перорално (или ректално) на всеки 8 часа в продължение на 10-15 дни. Може да са необходими множество лечебни курсове, като между курсовете е 14-дневен период на почивка. Това лекарство е предпочитано, тъй като не е нефротоксично, не хелатира значително основните минерали и не увеличава абсорбцията на олово от стомашно-чревния тракт и следователно може да се прилага, докато оловото е все още в стомашно-чревния тракт.

Клиничните признаци трябва драстично да се подобрят в рамките на 1-2 дни след въвеждането на хелатотерапия, докато за първи път се очаква намаляване на нивото на олово в кръвта около 5-ия ден от лечението. Като цяло е достатъчен един кръг на хелатотерапия. Трябва да се обмислят допълнителни кръгове терапия, ако нивото на оловото в кръвта все още е повишено и клиничните признаци все още са налице. Токсикозата с отскок може да се появи в рамките на 14 дни след хелатирането, тъй като запасите от олово се преразпределят от костите и тъканите при животни с хронично отравяне с олово. Ако клиничните признаци се повтарят, се препоръчва друг кръг на хелатотерапия. Ако клиничните признаци не се повтарят, препоръчва се проследяване на нивото на оловото в кръвта на всеки 14 дни, за да се гарантира, че нивата продължават да намаляват. Като цяло прогнозата за пациенти с леки до умерени клинични признаци е добра. Важно е обаче да се идентифицират източниците на експозиция и да се елиминира достъпът, за да се предотвратят продължителни или повтарящи се токсични ефекти.