Ново изследване, ръководено от здравния факултет на университета в Йорк, показва, че инхибирането на протеин в кръвоносните съдове стимулира растежа на нови кръвоносни съдове, което води до по-здрава мастна тъкан (мастна) и по-ниски нива на кръвната захар. Констатациите дават ключова представа за това как подобряването на растежа на кръвоносните съдове може да помогне за смекчаване на сериозни здравословни проблеми, възникващи при затлъстяване, като диабет.

кръвоносните

Тара Хаас, професор в Училището по кинезиология и здравни науки към университета в Йорк, и екип, включващ първата авторка Мартина Рудницки, докторант в лабораторията на Хаас, изследваха процес на съдовата система, наречен ангиогенеза. Ангиогенезата е образуването на малки кръвоносни съдове, наречени капиляри. Той помага да се поддържат нормални здравословни функции в тъканите, особено когато тази тъкан се увеличава. Когато обаче тъканта се разширява, докато съхранява излишната мазнина, ангиогенезата се потиска и новите капиляри не успяват да растат. Това води до нездравословна мастна тъкан, което увеличава риска от развитие на диабет и сърдечно-съдови заболявания. "Не е ясно защо точно новите капиляри не успяват да се образуват при затлъстяване", казва Хаас.

Предишни изследвания, водени от Хаас, установиха, че при затлъстяване нивата на FoxO1 се увеличават в ендотелните клетки, които са основните клетки, съдържащи капилярите. "Това, което знаем, е, че протеин, наречен FoxO1, присъства в клетките, които облицоват вътрешността на кръвоносните съдове, и че може да спре развитието на нови капиляри. FoxO1 контролира как клетките изразходват енергията си и може да ги принуди да влязат в състояние на покой. По време на затлъстяването нивата на FoxO1 се увеличават в капилярните ендотелни клетки. Следователно може да е възможно FoxO1 да предотвратява растежа на нови кръвоносни съдове в мастните тъкани на затлъстели индивиди ", казва Хаас.

В изследването, публикувано днес в онлайн списанието ELife, изследователският екип, включващ още професорите от Йорк Емили Рудие, Роландо Седия и Кристофър Пери, изследва дали инхибирането на протеина FoxO1 ще стимулира мастната ангиогенеза.

Екипът инхибира производството на протеин FoxO1 и наблюдава поведението на капилярните ендотелни клетки и произтичащите от тях влияния върху разширяването на мастната тъкан. Проучването установи, че понижаването на нивата на FoxO1 насърчава ангиогенезата и причинява по-здрава мастна тъкан - по-специално с диета с високо съдържание на мазнини. По-ниските нива на ендотелните клетки FoxO1 също доведоха до увеличаване на употребата на глюкоза и по-малко наддаване на тегло, въпреки консумацията на диета с високо съдържание на мазнини.

"Въпреки че очаквахме, че подобряването на ангиогенезата в мастната тъкан ще направи мастната тъкан по-здрава, бяхме изненадани, че промяната на нивата на определен протеин, FoxO, в ендотелните клетки оказва толкова широко влияние върху нивата на глюкозата в цялото тяло и наддаването на тегло. Това доведе ние да предложим новата концепция, че активността на ендотелните клетки може да промени енергийния баланс на цялото тяло. "

Хаас каза, че изследването показва, че премахването на FoxO1 прави ендотелните клетки „хиперактивни“ и че това позволява образуването на много нови кръвоносни съдове в мастната тъкан. В същото време тези кръвоносни съдове консумират много енергия и това всъщност може да облекчи често срещаните здравословни проблеми, придружаващи затлъстяването, като високи нива на кръвната глюкоза и циркулиращите мазнини, които са рискови фактори за диабет и сърдечно-съдови заболявания.

Необходими са повече изследвания, казва Хаас, за да се проучи оптималният начин за насочване на тези клетъчни процеси, за да се получат положителни здравни резултати.