Резюме

Заден план

Неблагоприятните ефекти на злоупотребата с тютюн върху сърдечно-съдовите резултати са добре известни. Въпреки това, въздействието на пасивното излагане на дим върху състоянието на ангина и терапевтичния отговор е по-слабо установено. Изследвахме въздействието на излагането на вторичен дим (SHS) върху симптоматичното подобрение при пациенти с хронична исхемична коронарна болест, подложени на засилена външна контрапулсация (EECP).

Методи

Това наблюдателно проучване включва 1026 непушачи (108 изложени и 918 не изложени на SHS) от Втория международен регистър на пациентите на EECP. Също така оценихме ангиналната реакция при 363 настоящи пушачи. Демографията на пациентите, симптоматичното подобрение и оценката на качеството на живот бяха определени чрез самоотчет преди и след лечението с EECP.

Резултати

Субектите с непушачи SHS са имали по-ниска честота на предишна реваскуларизация (85% срещу 90%) и са имали повишена честота на инсулт (13% срещу 7%) и предишно пушене (72% срещу 61%; всички p

Заден план

Подобрената външна контрапулсация (EECP) е неинвазивно лечение на хронична рефрактерна ангина, което включва последователно надуване на три комплекта маншети на долните крайници по време на диастола, което води до повишено венозно връщане и сърдечен обем, систолно разтоварване и увеличаване на коронарните съдове артериално перфузионно налягане. Доказано е, че EECP е ефективен при лечение на пациенти с хронична исхемична коронарна артериална болест, използвайки различни мерки, включително подобрен функционален клас [12], намалени ангинални симптоми [13], подобрени показатели за качество на живот [14, 15], подобрен стрес кардионуклидна перфузия [16, 17], увеличено време за упражнения [18, 19] и увеличено време до депресия на ST сегмента [20]. Доказано е също, че лечението с EECP повишава нивата на азотен оксид и намалява малондиалдехида, маркер за липидна пероксидация, както и намалява нивата на ендотелин-1. Освен това е доказано, че ползата от EECP се запазва на 3 и 5 години след третирането чрез радионуклидни стрес тестове и мерки за качество на живот [21, 22].

Има няколко новопоявили се прогнози за по-ниска вероятност за полза от лечението с EECP, включително наличие на захарен диабет, предишна хирургична коронарна реваскуларизация и сърдечна недостатъчност [23]. Освен това, пациентите, които не са пушили, подложени на лечение с EECP, са имали ясно подобрено намаляване на симптомите в сравнение с настоящите пушачи [23]. Изследвахме въздействието на излагането на вторичен дим (SHS) върху състоянието на стенокардия при пациенти с рефрактерна ангина, подложени на лечение по EECP.

Методи

Статистически анализ

Данните са представени като проценти за категорични променливи или като средни стойности и стандартни отклонения за непрекъснати променливи. Процентите и средните стойности са за пациенти с регистриран този елемент от данни. Липсвали данни за по-малко от 3% от всяка събрана променлива. Сравнението на непрекъснатите променливи между групите беше анализирано чрез рангови тестове на Wilcoxon, а за категориални променливи чрез хи-квадрат, точен тест на Fisher или Mantel-Henzel, според случая. Използван е многовариативен логистичен регресионен анализ за определяне на независими предиктори на неуспех за постигане на намаляване на ангината. Всички променливи на изходното ниво, свързани с резултата с р-стойност от

Резултати

От 1026 пациенти, които не са пушили и са били подложени на лечение по стенокардия по УЕЦП, 108 (10,5%) съобщават за текуща експозиция на SHS. Демографските и клинични характеристики, като разпространението на хипертония, диабет, предшестващ миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност и ангинален клас, са сходни сред двете групи непушачи (Таблица 1). Наблюдава се лека тенденция към повече жени в групата на SHS (47%) в сравнение с непушачите, които не са SHS (26%; p = 0,74). Субектите с SHS са имали по-ниска средна възраст (66 ± 13 срещу 68 ± 11 години, p = 0,033), с по-нисък дял на пациентите на възраст над 65 години (53% срещу 63%; p = 0,039). Субектите с SHS са имали по-висок процент предишно пушене и предишен инсулт, но са имали по-малко докладвана хиперлипидемия. Няма разлика в тежестта на изходната стенокардия между тези с и без експозиция на SHS (Таблица 2).

Повече пациенти без излагане на SHS са завършили препоръчания курс от поне 35 часа лечение (85,4% срещу 76,9%, p = 0,020). Честотата на основните неблагоприятни сърдечно-съдови събития (инфаркт на миокарда, операция за байпас на коронарна артерия [CABG], перкутанна коронарна интервенция, смърт) по време на терапията с EECP е 5,6% за групата SHS, в сравнение с 2,8% за групата, която не е с SHS (р = 0,12). Въпреки това, имаше по-висока честота на нестабилна ангина по време на EECP в групата на SHS (8,3%) в сравнение с групата на непушачите, които не са SHS (2,6%; p = 0,0014). Други нежелани събития, настъпили по време на периода на третиране на EECP, са се появили с подобна скорост (Таблица 3).

След завършване на терапията с EECP, ангината намалява с ≥ 1 клас при 68% от групата на непушачите SHS, в сравнение с 79% от групата непушачи, които не са SHS (p = 0,0082), и двете по-високи от постигнатото намаление на стенокардията с 66% от настоящата група за пушене (Фигура 1). Единадесет процента от групата на непушачите SHS остават в клас IV ангина след EECP, в сравнение с само 5% в групата непушачи, не-SHS (p = 0,014). Медицинската терапия, включително бета-блокер, блокер на калциевите канали, инхибитор на ангиотензивно-конвертиращия ензим, блокер на ангиотензиновите рецептори, антитромбоцитни, диуретични и хиполипидемични лекарства, остава сходна след EECP и в двете групи за непушачи.

тютюн

Промяна в класа на стенокардия от лечение към не-пушачи към пост-усилена външна контрапулсация (EECP) за непушачи без (n = 918) и с (n = 108) излагане на вторичен дим (SHS) и настоящи пушачи (n = 363 ).

Мултивариативен логистичен регресионен модел показа, че единствените независими значими предиктори за неуспех за постигане на намаляване на стенокардия са: експозиция на SHS (коефициент на шансове 1,81, 95% доверителен интервал 1,16–2,83), възраст ≤ 55 години (коефициент на шансовете 2,10, 95% CI 1,41–3,13 ) и лека стенокардия (CCSC I/II) pre-EECP (коефициент на шанс 2,70, 95% CI 1,64 - 4,46).

Дискусия

В тази голяма група от пациенти с рефрактерна ангина, подложени на EECP, експозицията на SHS е независим предиктор за неуспех да се постигне намаляване на класа на ангина след лечение сред непушачите. Само 68% от тези непушачи с SHS са имали намаление в класа на ангина, в сравнение с 79% от непушачите без експозиция на SHS. Това ниско ниво на намаляване на стенокардията е сравнимо с това, постигнато сред настоящите пушачи на цигари (66%). Освен това групата SHS е имала по-висока честота на нежелани нестабилни сърдечни събития при стенокардия по време на EECP в сравнение с непушачите без експозиция на SHS.

Предишни клинични проучвания са наблюдавали нарушена ендотелна-зависима вазорелаксация, най-ранният признак на ендотелна дисфункция, при пушачи [25–27]. Пасивните пушачи, дефинирани като тези с SHS експозиция, показват анормална ендотелиозависима вазодилатация в подобна степен, както тази при настоящите пушачи [28]. Sumida и сътр. Установяват, че пасивното пушене променя индуцираната от ацетилхолин релаксация на коронарните артерии във вазоконстрикция [29]. В друго проучване, резервът на коронарния поток, макар и по-висок при непушачите, отколкото при активните пушачи при контролни условия, е сходен в двете групи след 30-минутно излагане на SHS [30]. Тези открития показват, че относително ниските дози токсини, вдишани от пасивното пушене, са достатъчни, за да предизвикат силен остър отговор. Трябва да се отбележи, че ефектите от SHS са остри и значителни, почти толкова големи в сравнение с хроничното активно пушене (средно между 80% и 90%) [31].

Агентите и пътищата, отговорни за тези функционални промени в ендотелната функция, все още не са напълно изяснени, но те могат да бъдат свързани, поне отчасти, с инактивирането на азотен оксид (NO) [17]. Проучванията при животни предполагат, че пасивното пушене намалява активността на ендотелната NO синтаза [вероятно поради действието на въглероден оксид (CO)] [32] и съдържанието на ендотелен аргинин [33]. В съответствие с тези резултати беше показано, че добавката с L-аргинин предотвратява ендотелната дисфункция, индуцирана от SHS при зайци [32] и намалява размера на инфаркта при плъхове, изложени на SHS [34].

Доказано е, че EECP увеличава производството на c-GMP, което насърчава тонуса на гладките мускули на съдовете и подобрява артериалната функция [35]. EECP също така прогресивно повишава нивата на азотен оксид в плазмата при пациенти, получавали 1-часово ежедневно лечение в продължение на 6 седмици с 62% в сравнение с изходното ниво, подобряващо ендотелната функция [36]. Следователно, пасивното пушене може да отслаби съдовите ефекти на EECP, като предотврати отделянето на азотен оксид, индуцирано от срязващите сили, генерирани от EECP.

Ограничение на този анализ беше оценката на експозицията на SHS. Като дефинираме експозицията на SHS като само експозиция в домакинството, може да сме подценили дела на субектите с професионална SHS. По-голямата част от пациентите, подложени на УИЧП, имат тежка стенокардия и не са наети извън дома. Самоотчитането на състоянието на SHS може да бъде ограничение. Възможно е да има други неизмерими объркващи променливи, като затлъстяване, лоша диета и физическо бездействие, които могат да бъдат свързани със SHS. Нашата база данни не успя да улови тези потенциални объркващи променливи. Регистърът на IEPR-2 е създаден като кохортно проучване на пациенти, подложени на EECP и предоставя богат набор от данни за изследване. Както при много анализи на данните от регистъра, хипотезата на SHS не е била предварително уточнена; това трябва да се има предвид при тълкуването на констатациите.

Заключение

В заключение, SHS може да намали антиангинозните ефекти на EECP сред непушачите. Този намален процент на успеваемост на EECP при непушачи SHS е сравним с този, наблюдаван при настоящите пушачи на цигари. Тези констатации са в съответствие с проучвания, които показват, че експозицията на SHS намалява производството на азотен оксид, което е важен механизъм за клиничната полза, наблюдавана при EECP.

Съкращения

Риск от атеросклероза в общностите

Операция за байпас на коронарна артерия

Класификация на канадското сърдечно-съдово общество