Моля, обърнете внимание, че Internet Explorer версия 8.x не се поддържа от 1 януари 2016 г. Моля, вижте тази страница за поддръжка за повече информация.

централното

Получаване на достъп Получаване на достъп

The Lancet

Обобщение

Заден план

Централното затлъстяване води до група метаболитни аномалии, допринасящи за преждевременна смърт. Глюкокортикоидите регулират диференциацията, функцията и разпределението на мастната тъкан и в излишък причиняват централно затлъстяване. Действието на глюкокортикоидния хормон отчасти се контролира от две изоформи на ензима 11β-хидроксистероид дехидрогеназа (11β-HSD), които превръщат хормонално активния кортизол в неактивен кортизон. Изследвахме метаболизма на кортизола в различни депа на мастната тъкан.

Методи

Анализирахме експресията и активността на двете изоформи (1 и 2) на 11β-HSD в култивирани оментални и подкожни мастни стромални клетки от 16 пациенти, подложени на планова коремна операция.

Констатации

Само изоформа тип 1 (11β-HSD1) се експресира в мастните стромални клетки. Преобладаващата активност е оксо-редуктазата (превръщане на кортизон в кортизол, по-голямо от кортизола в кортизон) и е по-висока при салната част от подкожната мастна тъкан (кортизон в кортизол, медиана 57 · 6 pmol mg −1 h −1 [95% Cl 25 · 8 –112 · 9] срещу 0 pmol mg −1 h −1 [0–0 · 6], pp -1 h −1 [82 · 1–209], pp

Предишен статия в бр Следващия статия в бр