Принадлежности

  • 1 Институт за биомедицински изследвания, Владикавказ Изследователски център на Руската академия на науките, Владикавказ, Русия. [email protected].
  • 2 Институт за биомедицински изследвания, Владикавказ Изследователски център на Руската академия на науките, Владикавказ, Русия.

Автори

Принадлежности

  • 1 Институт за биомедицински изследвания, Владикавказ Изследователски център на Руската академия на науките, Владикавказ, Русия. [email protected].
  • 2 Институт за биомедицински изследвания, Владикавказ Изследователски център на Руската академия на науките, Владикавказ, Русия.

Резюме

Хроничната интоксикация с никел, причинена от парентерално приложение на никелов хлорид (0,5 mg/kg телесно тегло) на плъхове Wistar доведе до генериране на ROS, предизвикваща LPO в мембраните на еритроцитите и хомогенатите на бъбречната, чернодробната и миокардната тъкан. Активността на супероксиддисмутазата (SOD) беше инхибирана, докато активността на каталазата и концентрацията на церулоплазмин се увеличиха. LPO и продуктите от него нарушават производството на азотен оксид и намаляват неговата бионаличност, което води до развитие на ендотелна дисфункция и нарушена микроциркулаторна хемодинамика. В същото време беше разкрито увреждане на цитоплазматичните мембрани на вътрешните органи (бъбреци, черен дроб и миокард), което се наблюдава от намалена активност на Na +, K + -ATPase в хомогенатите на тези органи и повишена серумна активност на специфични за органите ( ALT, AST и γ-глутамил транспептидаза) и отделителни (алкална фосфатаза) ензими.

оксидативен

Ключови думи: антиоксидантна система; ендотелна дисфункция; липидна пероксидация; никелов хлорид; азотен оксид.