РЕЗЮМЕ: Ограничаването на приема на течности и сол е от съществено значение при пациенти с отоци. Почивката в леглото и поддържащите чорапи също са полезни. Диуретиците обаче обикновено са основата на терапията. Ефектът на тиазидните диуретици е относително лек; те могат да бъдат адекватни при пациенти с цироза, но са неефективни при тези със застойна сърдечна недостатъчност (СНС) или нефротичен синдром. Петнодействащите диуретици могат да предизвикат масивна натриуреза и диуреза. Интравенозните диуретици се предпочитат пред пероралните средства за облекчаване на белодробен оток. Ацетазоламид, инхибитор на карбоанхидразата, се използва често при пациенти с глаукома и също се препоръчва за тези с ХСН, придружени от метаболитна алкалоза. Комбинирана терапия се препоръчва при пациенти с рефрактерен оток и нормална или до известна степен нарушена бъбречна функция. Неблагоприятните ефекти на тиазидните и контурно действащи диуретици включват бъбречна недостатъчност, хипонатриемия, хипохлоремия, хипокалиемия, хипомагнезиемия, метаболитна алкалоза, хипергликемия и хиперлипидемия. Тези ефекти обикновено се обръщат, когато дозата се намали или терапията се прекрати. Калий-щадящите диуретици могат да причинят животозастрашаваща хиперкалиемия.

обща

В моята статия на страница 1221, аз очертах подход към диагностиката на основната причина за оток. Тук очертавам възможностите за лечение.

За управление на отока се използват редица различни стратегии. При повечето пациенти са необходими 2 или повече от следните за постигане на оптимални резултати:

Променливо ограничение на приема на сол и течности.

Лечение на причината.

Мерките за предотвратяване на развитието на хроничен оток са изброени в маса 1.

ПОЧИВКА НА ЛЕГЛО

Само почивката в леглото помага за мобилизиране на течности в зависимите части на тялото и води до лека диуреза. Поддържащите чорапи допълнително подобряват мобилизирането на течности. Механизмът на диурезата, предизвикана от почивка в леглото и/или поддържащо отглеждане, не е ясно разбран, но изглежда е свързан с увеличаване на ефективния обем на циркулиращата кръв и бъбречна перфузия.

ОГРАНИЧЕНИЕ НА ПРИЕМА НА СОЛ И ТЕЧНОСТ

Неограниченият прием на сол и течности позволява балансът на натрий и вода да остане положителен. Следователно ограничаването на приема на течности и сол е от съществено значение при пациенти с отоци.

Прием на сол. За да определите приема на сол, който е подходящ за конкретен пациент, измервайте екскрецията на натрий в урината. Получавайте поне едно 24-часово измерване на екскрецията на натрий в урината, след като пациентът е бил на 2 g-натриева диета (5 g-натриев хлорид) в продължение на 3 дни и още след като той или тя е бил на 4 g-натриева диета ( 7 g-натриев хлорид) за 3 дни. Уверете се, че пациентът не използва диуретици, когато се правят тези измервания (нивата на електролит в урината не могат да бъдат правилно интерпретирани, ако пробите от урината се събират по време на диуретичната терапия). Ако 24-часовата екскреция на натрий в урината е по-малка от 20 mEq при дневен прием на натрий от 2 g или 4 g, тогава дневният прием на натрий на пациента трябва да бъде намален до 1 g (23 mEq) или 0,5 g (по същество безсолна диета) . 1

Тъй като обаче се предлагат разнообразни мощни диуретици, рядко се налага такова сериозно ограничаване на приема на сол. И все пак, някои пациенти стават резистентни към диуретична терапия (което отчасти може да е резултат от неограничен прием на сол) и при тези пациенти твърдото ограничаване на приема на сол и течности е основата на терапията.

Прием на течности. Поради неспособността на оточен пациент да отделя безплатна вода - и съпътстващата го хипонатриемия - предписват прием на течности, който е равен на или по-малък от дневния му отдел в урината плюс нечувствителна загуба (последната се оценява на 500 ml/d). Ограничете брутния прогнозен прием на течности до не повече от 1200 mL/d (40 oz/d). 1 Това е равно на максимум четири 10-унционни чаши или чаши течност, които включват вода, чай, кафе, сода и сок. Въпреки това, в ситуации, в които пациентите губят допълнителна течност, като повръщане или диария, увеличете приема на течности, за да компенсирате допълнителната загуба.

ДИУРЕТИЧНА ТЕРАПИЯ

Често се използват диуретици за лечение на отоци:

Калий щадящи диуретици.

Инхибитори на карбоанхидразата.

Тиазидни диуретици. Те включват хидрохлоротиазид, индапамид и метолазон. Хидрохлоротиазидът обикновено се използва за лечение на хипертония, докато индапамид и метолазон се използват по-често за лечение на отоци. Всички тиазидни диуретици са сулфонамидни производни и не могат да се предписват при пациенти с алергия към сулфатни лекарства.

Тиазидните диуретици действат единствено чрез инхибиране на реабсорбцията на натрий и хлорид в дисталната свита тубула. Те частично намаляват свободния воден клирънс и частично намаляват способността за максимално разреждане на урината, но не пречат на способността да концентрират урината. Тиазидните диуретици индуцират натриуреза до степен от 5% до 7% от общия филтриран натрий; поради това те се считат за относително леки диуретици. Тиазидният диуретик сам по себе си може да е адекватен при пациенти с цироза, но може да се окаже неефективен при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност (СНС) или нефротичен синдром.

Петлично действащи диуретици. Те са от 2 вида: производни на сулфонамид (фуроземид, буметанид и торсемид) и производно на феноксиоцетна киселина (етакринова киселина). Единственият бримков диуретик, който е безопасен за употреба при пациенти, които са алергични към сулфатни лекарства, е етакринова киселина. Съобщава се, че фуроземидът причинява тежки алергични реакции, включително ексфолиативен дерматит и остър алергичен интерстициален нефрит с остра бъбречна недостатъчност. Ако пациентът се оплаква от обрив или ако се развие дерматит и нарушена бъбречна функция при пациент, който приема бримков диуретик, различен от етакринова киселина, помислете за реакция на свръхчувствителност към сулфатни лекарства като възможно обяснение и прекратете диуретичния контур.

Петнодействащите диуретици имат както хемодинамичен, така и тръбен начин на действие. Хемодинамично тези агенти увеличават бъбречния кръвоток и в някои случаи скоростта на гломерулна филтрация. Тези ефекти изглежда се медиират от простагландини, тъй като натриуретичните и диуретичните ефекти на контурните диуретици се притъпяват от инхибитори на синтеза на простагландини, като индометацин.

В бъбречните тубули диуретиците с контур действат върху възходящия дебел крайник на веригата на Henle и инхибират транспорта на натриев хлорид. Това води до отделяне на 15% до 20% от общия филтриран натрий и хлорид. Също така, като инхибират транспорта на натриев хлорид във възходящия дебел крайник, те увреждат образуването на хипертоничен медуларен интерстициум. Хипертоничността в медуларния интерстициум, заедно с влиянието на аргинин вазопресин, генерира градиент за крайната концентрация на урината. Следователно, пациент, който се лекува с бримков диуретик, няма да може да концентрира максимално урината по време на хидропения. Примковите диуретици също значително намаляват бъбречната способност за разреждане по време на водна диуреза. По този начин натриурезата и диурезата, осъществявани от тези агенти, могат да бъдат доста масивни. При пациент с нормална или почти нормална бъбречна функция, 1 болусна интравенозна инжекция от 40 mg фуроземид може да доведе до отделяне на урина от 5 до 6 L за 4 часа.

Фуроземидът, най-често използваният контур диуретик, обикновено се прилага по орален път. Въпреки това, интравенозното приложение на бримкови диуретици е за предпочитане за облекчаване на белодробен оток; този ефект не се наблюдава при перорална терапия. Интравенозният болус на бримков диуретик намалява налягането за пълнене на лявата камера и белодробното съдово съпротивление, което минимизира белодробния оток и по този начин подобрява диспнеята. Независимо от това, интравенозното приложение на бримков диуретик не винаги води до толкова драматичен ефект при хронична СНС, колкото при остра СНС с белодробен оток.

Неблагоприятни ефекти на тиазидни и контурно действащи диуретици. Неблагоприятните ефекти на тиазидните диуретици и контурно действащите диуретици са сходни; те са резултат от течни, електролитни, метаболитни и киселинно-алкални нарушения. Бъбречната недостатъчност с повишено съотношение азот/серумен креатинин в кръвта, което предполага изчерпване на обема, е често усложнение на диуретичната терапия (Кутия). Нарушенията на електролитите, наблюдавани при употреба на диуретици, включват хипонатриемия, хипохлоремия, хипокалиемия и хипомагнезиемия. Обикновената метаболитна алкалоза често придружава електролитни нарушения (вж Кутия).

Две често срещани метаболитни нарушения, наблюдавани при диуретична терапия, са хипергликемия и хиперлипидемия. Хипергликемията може да бъде резултат от хипокалиемия или дехидратация, като и двете от тях могат да притъпят отделянето на инсулин. Връзката между хипергликемия и дехидратация може да бъде по-значителна от тази между хипергликемия и хипокалиемия. Това се извежда от наблюдението, че инфузията с физиологичен разтвор обикновено коригира хипергликемията, докато повишаването на серумното ниво на калий (с калиеви добавки) не винаги намалява повишеното ниво на глюкоза.

Хиперлипидемията - обикновено повишено ниво на серумен холестерол - обикновено се свързва с диуретична терапия. При дългосрочните потребители на диуретици обаче повишаването на серумния холестерол в крайна сметка се изравнява. Въпреки че понякога клиницистите се предупреждават за повишения сърдечно-съдов риск, причинен от хиперлипидемия, свързана с диуретична терапия, този повишен риск не е обоснован.

Също така имайте предвид, че при почти всички пациенти неблагоприятните ефекти на диуретичната терапия се обръщат, когато терапията се прекрати или дозата се намали (вж. Кутия).

Калий щадящи диуретици. Те включват спиронолактон, триамтерен и амилорид. Калий-щадящите диуретици се използват предимно, когато е важно да се предотврати развитието на индуцирана от диуретици хипокалиемия, в условия (като цироза), където е желателно индуцирането на лека диуреза, и за усилване на други диуретици.

Калий-съхраняващите диуретици инхибират реабсорбцията на натрий чрез действие върху съдовите тубули на кората; те могат да действат и върху външните медуларни събирателни каналчета. Тези агенти индуцират лека натриуреза до 2% до 3% от общия филтриран натрий. Спиронолактон действа, като се конкурира с алдостерон, за да се свърже с рецепторните места. По този начин спиронолактонът има по-изразен ефект в присъствието на алдостерон, докато амилоридът и триамтеренът инхибират реабсорбцията на натрий, независимо от алдостерона.

Най-сериозният неблагоприятен ефект на калий щадящите диуретици е хиперкалиемията. В следните настройки тези средства могат да доведат до животозастрашаваща хиперкалиемия и трябва да се избягват или да се използват с повишено внимание:

Нарушена бъбречна функция.

Едновременна употреба на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ). 1

Едновременна употреба на НСПВС. 1

Основна диабетна нефропатия.

Едновременна употреба на калиеви добавки, особено при наличие на нарушена бъбречна функция.

Допълнителните неблагоприятни ефекти на спиронолактона включват гинекомастия, импотентност и (при жените) болезнени гърди и намалено либидо. 1 Неблагоприятните ефекти на триамтерена могат да включват дефицит на фолиева киселина (което може да доведе до мегалобластна анемия) и триамтеренични бъбречни калкули. С амилорид може да се развие хиперхлоремична метаболитна ацидоза.

Инхибитори на карбоанхидразата. Единственият агент от този клас, одобрен за употреба при генерализиран оток, е ацетазоламид. Ацетазоламидът действа главно в проксималните тубули и причинява бикарбонатна диуреза. Екскрецията на бикарбонат води до диуреза на натрий и вода. Тъй като произвежда предимно бикарбонатна диуреза, ацетазоламидът се препоръчва при СНС, придружен от метаболитна алкалоза. Други показания за ацетазоламид включват пикочна киселина и цистин нефролитиаза. Той помага да се поддържа алкална урина, което увеличава отделянето на пикочна киселина и/или цистин с урината. 1 Ацетазоламидът се използва най-често при глаукома. Неблагоприятните ефекти на ацетазоламид включват хипокалиемия, хиперхлоремична неанионна междина метаболитна ацидоза, нефрокалциноза и нефролитиаза.

АДЖУВАНТНА ТЕРАПИЯ

При пациенти с генерализиран оток, причинен от нефротичен синдром или цироза и чието ниво на серумен албумин е по-малко от 2,5 g/dL, инфузията на албумин, последвана от интравенозен фуроземид, може да помогне за премахване на масивно натрупване на течност. Комбинацията от фуроземид и албумин може да подобри диуретичната ефикасност, особено при пациенти с хипоалбуминемия. 2,3 Инфузия от 100 до 200 ml се дава периодично, последвана незабавно от 40 до 80 mg болус фуроземид (фуроземидът може да се дава и като непрекъсната инфузия в продължение на 72 часа). Ежедневните серумни химични панели по време на инфузията и в продължение на 2 до 3 дни след това са от съществено значение за контрол на нивата на натрий, калий и магнезий. Имайте предвид, че албуминът има кратък полуживот, което може да направи тази терапия непрактична, когато целта е да се повишат нивата на серумен албумин. Тази терапия също е много скъпа.

СТРАТЕГИИ НА УПРАВЛЕНИЕТО В Огнеупорен оток

Нормална или до известна степен нарушена бъбречна функция. При пациенти с огнеупорен оток, но с нормална бъбречна функция, използвайте перорален диуретик и перорален калий щадящ диуретик за насърчаване на диурезата. При тези с огнеупорен оток и леко до умерено увреждане на бъбречната функция (серумно ниво на креатинин по-голямо от 1,5 mg/dL, но по-малко от 3 mg/dL), използвайте 1 от следните комбинации:

Перорален диуретик и перорален тиазиден диуретик.

Ацетазоламид (интравенозно или орално) и бримков диуретик (интравенозно или орално).

Ацетазоламид (интравенозно или орално) и перорален диуретик и перорален тиазиден диуретик.

Значително нарушена бъбречна функция. Когато рефрактерният оток е придружен от серумно ниво на креатинин над 3 mg/dL и креатининов клирънс между 20 и 25 ml/min), използвайте 1 от следните терапевтични начини:

Непрекъсната амбулаторна перитонеална диализа (CAPD).

Непрекъсната венозна хемофилтрация (CVVH).

Непрекъсната венозна хемодиафилтрация (CVVHD).

От тези 4 условия, CAPD изглежда най-ефективният за лечение на генерализиран оток с нарушена бъбречна функция. 4 Използва проста техника и може да бъде извършена от самите пациенти; система за поддръжка обаче е полезна. Загубата на албумин чрез обмен на CAPD, особено когато е налице перитонит, е сериозен недостатък на тази терапия. При пациенти с тежка протеинурия и хипоалбуминемия хемодиализата е за предпочитане; в тази обстановка протеинурията може да се контролира с АСЕ инхибитор, като еналаприл.

Огнеупорен CHF. Редица терапевтични стратегии могат да бъдат от полза за пациенти с рефрактерна ХСН, които имат фракции на изтласкване от 10% до 15%, трябва да останат изправени, за да дишат, и са почти напълно неработоспособни. Инфузията с нитропрусид може да бъде полезна поради нейните ефекти на предварително и натоварване. Дигоксин, инотропен агент, увеличава сърдечния дебит; това води до повишен бъбречен кръвен поток - а оттам и до диуреза.

Инфузионният оффуросемид и допамин могат да се използват за насърчаване на натриурезата и диурезата.Добавете 480 mg фуроземид към литрова торбичка с 5% разтвор на декстроза и вливайте със скорост 42 mL/h; това ще доведе до 20 mg фуроземид/час. Вливайте допамин отделно със скорост от 1 до 3 µg/kg/min. Фуроземид, прилаган по този начин, намалява налягането на пълнене в лявата камера и намалява белодробното венозно налягане. Допаминът увеличава бъбречния кръвоток. Нетният резултат от двойната инфузия е намалена белодробна венозна конгестия и облекчаване на диспнея.

Инфузията на добутамин може да помогне за подобряване на фракцията на изтласкване на пациента. Препоръчителната доза е 2,5 до 15 µg/kg/min. Добутаминът се счита за селективен β1-адренергичен агонист. В терапевтични дози добутаминът също има леки β2- и α-адренергични рецепторни агонистични ефекти. Въпреки това, за разлика от допамина, добутаминът не предизвиква освобождаване на норепинефрин. Основният ефект на терапевтичните дози добутамин е сърдечната стимулация. Използва се за увеличаване на сърдечния дебит при краткосрочно лечение на пациенти със сърдечна декомпенсация, причинена от депресивна контрактилитет от органични сърдечни заболявания. Неблагоприятните ефекти включват повишаване на сърдечната честота и систолното кръвно налягане.

Въпреки че АСЕ инхибиторите подобряват сърдечната функция, употребата им при рефрактерна ХСН има тенденция да доведе до по-нататъшно влошаване на бъбречната функция, което води до влошено задържане на натрий и вода, значително намаляване на бъбречния отговор към диуретици и влошаване на ХСН. Следователно дисбалансът на течности и електролити се влошава и оцеляването е нарушено. Следователно, използвайте АСЕ инхибитори в тази настройка само след като е постигнат контрол на течности и електролити чрез някаква форма на диализа. 5 н

Препратки:

ПРЕПРАТКИ:

1. Елисън DH. Оток и клиничната употреба на диуретици. В: Грунд за бъбречни заболявания. 2-ро изд. Ню Йорк: Национална бъбречна фондация; 1998: 114-123.

2. Inoue M, Okajima K, Itoh K, et al. Механизъм на резистентност към фуроземид при аналбуминемични плъхове и пациенти с хипоалбуминемия. Бъбрек Int. 1987; 32: 198-203.

3. Elwell RJ, Spencer AP, Eisele G. Комбинирано лечение с фуроземид и човешки албумин за диуретично-устойчив оток. Ann Pharmacother. 2003; 378: 695-700.

4. Konig P, Geissler D, Lechleitner P, et al. Подобрено управление на застойна сърдечна недостатъчност: използване на непрекъсната амбулаторна перитонеална диализа. Arch Intern Med. 1987; 147: 1031-1034.

5. Stegmayr BG, Banga R, Lundberg L, et al. PD лечение за тежка застойна сърдечна недостатъчност. Perit Dial Int. 1996; 16 (supl 1): S231-S235.

ЗА ПОВЕЧЕ ИНФОРМАЦИЯ:

m Bichet DG, Anderson RJ, Schrier RW. Бъбречна екскреция на натрий, оточни нарушения и използване на диуретици. В: Schrier RW, изд. Бъбречни и електролитни нарушения. Бостън: Литъл, Браун и компания; 1992: 89-159.

m Ciocon JO, Galindo-Ciocon D, Galindo DJ. Упражнения за повдигнати крака при оток на краката при възрастни хора. Ангиология. 1995; 46: 19-25.

m de Jonge JW, Knottnerus JA, VanZutphen WM, et al. Краткосрочен ефект от отнемането на диуретични лекарства, предписани за оток на глезена. BMJ. 1994; 308: 511-513.

m Karnad DR. Temtulkar P, Abraham P, et al. Главата надолу като физиологичен диуретик при нормални контроли и при пациенти със състояния, задържащи течности. Лансет. 1987; 2: 525-528.

m Pockros PJ, Reynolds TB. Бърза диуреза при пациенти с асцит от хронично чернодробно заболяване: значението на периферния оток. Гастроентерология. 1986; 90: 1827-1833.

m Ritz E, Fliser D, Wiecek A, et al. Патофизиология и лечение на хипертония и оток поради бъбречна недостатъчност. Кардиология. 1994; 84 (suppl 2): ​​143-154.

m Отделенията на телесната течност: извънклетъчни и вътреклетъчни течности; интерстициална течност и оток. В: Guyton AC, изд. Учебник по медицинска физиология. Филаделфия: WB Saunders Company; 1991: 274-285.

m Warner LC, Campbell JC, Morali GA, et al. Отговорът на предсърдно-натриуретичния фактор и екскрецията на натрий на хранителни натриеви предизвикателства при пациенти с хронично чернодробно заболяване. Хепатология. 1990; 12: 460-466.