Диетата с високо съдържание на мазнини (HFD) предизвиква бърза дисбиоза и чревна метаплазия, които са предракови лезии на стомаха с повишен стомашен лептин.
Стомашната дисбиоза има ограничен ефект върху началото на чревната метаплазия.
HFD не намалява микробното изобилие при db/db мишки с мутирал лептинов рецептор.
Загубата на лептинов рецептор в стомашно-чревния тракт отслабва ефектите на HFD върху дисбиоза и чревна метаплазия.
Резюме
Цели
Затлъстяването е рисков фактор за злокачествено заболяване в различни тъкани и е свързано с промени в чревната микробиота. Връзката между свързаната със затлъстяването микробиота и стомашната патогенеза не е изяснена. Демонстрирахме, че храненето с високо съдържание на мазнини (HFD) причинява чревна метаплазия, която е предракови лезии на стомаха, с увеличена сигнализация на стомашния лептин. Целта на това проучване е да се изследва точната роля на сигнала за лептин в променения състав на микробиотата и патогенезата в стомаха по време на диета, предизвикано от затлъстяване.
Методи
Мъжки мишки C57 BL/6 J, лептинов рецептор (Lepr) мутирали db/db и специфични за Lepr условен нокаут (T3 b-Lepr cKO) на стомашно-чревния епител са хранени с HFD или контролна диета. Стомашно-чревната микробиота е анализирана чрез 16 S rRNA генни последователности и количествена полимеразна верижна реакция. Трансплантацията на стомашна микробиота на HFD-хранени мишки беше извършена за оценка на появата на метаплазия при реципиентни мишки.
Резултати
Една седмица HFD причинява тежка микробна дисбиоза в стомаха. Промените в микробиотата са придружени от повишен стомашен лептин, което води до последващо развитие на чревна метаплазия. Трансплантация на стомашна микробиота от HFD-хранени мишки, индуцирана чревна метаплазия при реципиентни мишки; обаче е отбелязан само ограничен ефект върху патогенезата. Df/db мишки, хранени с HFD, не показват намаляване на микробното изобилие. Нещо повече, мишките T3 b-Lepr cKO не успяват със спонтанно затлъстяване и потискат намаленото изобилие от стомашна микробиота и появата на чревна метаплазия по време на HFD хранене, подобно на db/db мишки.
Заключения
Сигнализирането за стомашен лептин модулира общността на стомашната микробиота и регулира патогенезата в стомашната лигавица.
Предишен статия в бр Следващия статия в бр
- Червените боровинки намаляват атеросклерозата при Apoe‐ мишките заедно с променена чревна микробиота
- Как да се справим с въздействието на ниското сексуално желание върху пространството за разговори
- JCI - Генетичното инактивиране на сигнализирането на IL-1 засилва нестабилността на атеросклеротичните плаки и
- Високо съдържание на мазнини, индуцирано от GAIT елемент-медиирано транслационно заглушаване на иРНК, кодиращо възпалително
- Локално индуцирана мастна тъкан за потъмняване от пластир Microneedle за лечение на затлъстяване - PubMed