Резюме

Метаболитният синдром е диагноза с нарастващо разпространение, за която се забелязва, че споделя множество клинични характеристики със синдрома на Кушинг. Няколко проучвания показват, че аномалиите в оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза са свързани с това заболяване и се изследва тъканно-специфична хиперкортизолемия като възможен фактор, допринасящ за това. Необходими са повече изследвания, за да се изследва връзката между кортизола и метаболитния синдром, който, ако бъде потвърден, ще има големи терапевтични последици и последици за общественото здраве.

синдром

Това е визуализация на абонаментното съдържание, влезте, за да проверите достъпа.

Опции за достъп

Купете единична статия

Незабавен достъп до пълната статия PDF.

Изчисляването на данъка ще бъде финализирано по време на плащане.

Абонирайте се за списание

Незабавен онлайн достъп до всички издания от 2019 г. Абонаментът ще се подновява автоматично ежегодно.

Изчисляването на данъка ще бъде финализирано по време на плащане.

Препратки

Kolovou GD, Anagnostopoulou KK, Salpea KD, Mikhailidis DP. Разпространението на метаболитния синдром в различни популации. Am J Med Sci. 2007; 333 (6): 362–71.

Bertagna X, Guignat L, Groussin L, Bertherat J. Cushing’s disease. Най-добри практики и изследвания. 2009; 23 (5): 607–23.

Резюме на третия доклад на Експертната група за откриване, оценка и лечение на висок холестерол в кръвта при възрастни от Националната програма за образование по холестерол (NCEP) (Панел за лечение на възрастни III). Яма 2001; 285 (19): 2486–97.

Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, et al. Метаболитният синдром и общата смъртност и смъртност от сърдечно-съдови заболявания при мъже на средна възраст. Джама. 2002; 288 (21): 2709–16.

Фонсека VA. Метаболитният синдром, хиперлипидемия и инсулинова резистентност. Clin Cornerstone. 2005; 7 (2–3): 61–72.

Alberti KG, Zimmet PZ. Определение, диагностика и класификация на захарния диабет и неговите усложнения. Част 1: диагноза и класификация на захарен диабет предварителен доклад от консултация със СЗО. Diabet Med. 1998; 15 (7): 539-53.

Grundy SM, Brewer Jr HB, Cleeman JI, Smith Jr SC, Lenfant C. Определение на метаболитния синдром: доклад на Националната институция за сърдечни, белодробни и кръвни изследвания/Американска асоциация по сърдечни заболявания по научни въпроси, свързани с дефиницията Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004; 24 (2): e13–8.

Findling JW, Raff H. Скрининг и диагностика на синдрома на Кушинг. Endocrinol Metab Clin N Am. 2005; 34 (2): 385–402. ix – x.

Raff H, Findling JW. Физиологичен подход към диагностиката на синдрома на Кушинг. Ann Intern Med. 2003; 138 (12): 980–91.

Findling JW, Raff H. Диагностика и диференциална диагноза на синдрома на Кушинг. Endocrinol Metab Clin North Am. 2001; 30 (3): 729–47.

Nieman LK, Biller BM, Findling JW, et al. Диагнозата на синдрома на Кушинг: Насоки за клинична практика на ендокринното общество. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (5): 1526–40.

Terzolo M, Bovio S, Pia A, et al. Субклиничен синдром на Кушинг. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007; 51 (8): 1272–9.

Младши младши WF. Клинична практика. Случайно откритата надбъбречна маса. N Engl J Med. 2007; 356 (6): 601-10.

Peppa M, Boutati E, Koliaki C, et al. Инсулинова резистентност и метаболитен синдром при пациенти с нефункциониращи надбъбречни инциденталоми: причинно-следствена връзка? Метаболизъм: клиничен и експериментален 2010.

Terzolo M, Osella G, Ali A, et al. Субклиничен синдром на Кушинг при надбъбречна инциденталома. Clin Endocrinol. 1998; 48 (1): 89–97.

Anagnostis P, Athyros VG, Tziomalos K, Karagiannis A, Mikhailidis DP. Клиничен преглед: патогенетичната роля на кортизола в метаболитния синдром: хипотеза. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (8): 2692–701.

Marin P, Darin N, Amemiya T, Andersson B, Jern S, Bjorntorp P. Секреция на кортизол във връзка с разпределението на телесните мазнини при жени със затлъстяване в пременопауза. Metab, Clin Exp. 1992; 41 (8): 882–6.

Rosmond R, Dallman MF, Bjorntorp P. Свързана със стреса секреция на кортизол при мъже: връзки с коремно затлъстяване и ендокринни, метаболитни и хемодинамични аномалии. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83 (6): 1853–9.

Pasquali R, Ambrosi B, Armanini D, et al. Отговор на кортизол и ACTH към перорален дексаметазон при затлъстяване и ефекти от пола, разпределение на телесните мазнини и концентрации на дексаметазон: проучване на дозата-отговор. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87 (1): 166–75.

Duclos M, Marquez Pereira P, Barat P, Gatta B, Roger P. Повишена бионаличност на кортизол, коремно затлъстяване и метаболитен синдром при затлъстели жени. Obes Res. 2005; 13 (7): 1157–66.

Raff H. Полезност на измерванията на слюнчения кортизол при синдром на Cushing и надбъбречна недостатъчност. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (10): 3647–55.

Weaver JU, Kopelman PG, McLoughlin L, Forsling ML, Grossman A. Хиперактивност на оста хипоталамо-хипофизарно-надбъбречна жлеза при затлъстяване: проучване на отговорите на ACTH, AVP, бета-липотрофин и кортизол към индуцирана от инсулин хипогликемия. Clin Endocrinol. 1993; 39 (3): 345-50.

Morton NM. Затлъстяване и кортикостероиди: 11бета-хидроксистероид тип 1 като причина и терапевтична цел при метаболитно заболяване. Ендокринол на Mol Cell. 2010; 316 (2): 154–64.

Staab CA, Maser E. 11beta-Hydroxysteroid dehydrogenase type 1 е важен регулатор на границата на затлъстяването и възпалението. J Steroid Biochem Mol Biol; 119 (1–2): 56–72.

Ferrari P, Lovati E, Frey FJ. Ролята на 11бета-хидроксистероид дехидрогеназа тип 2 в човешката хипертония. J Хипертенс. 2000; 18 (3): 241–8.

Inada M, Iwasaki K, Imai C, Hashimoto S. Двама възрастни пациенти с излишък на минералокортикоиди поради 11 бета-хидроксистероид дехидрогеназа тип 2 (11 бета-HSD2). Вътрешни болести (Токио, Япония). 2008; 47 (7): 631–6.

Masuzaki H, Paterson J, Shinyama H, et al. Трансгенен модел на висцерално затлъстяване и метаболитен синдром. Science (Ню Йорк, Ню Йорк). 2001; 294 (5549): 2166–70.

Baudrand R, Carvajal CA, Riquelme A, et al. Свръхекспресията на 11бета-хидроксистероидна дехидрогеназа тип 1 в чернодробната и висцералната мастна тъкан е свързана с метаболитни нарушения при пациенти със затлъстяване. Obes Surg; 20 (1): 77-83.

Munoz R, Carvajal C, Escalona A, et al. 11бета-хидроксистероидната дехидрогеназа тип 1 е свръхекспресирана в подкожната мастна тъкан на пациенти със затлъстяване. Obes Surg. 2009; 19 (6): 764–70.

Paulsen SK, Pedersen SB, Fisker S, Richelsen B. 11 Бета-HSD тип 1 експресия в човешката мастна тъкан: въздействие на пола, затлъстяването и локализацията на мазнините. Затлъстяване (Silver Spring, Md). 2007; 15 (8): 1954–60.

Desbriere R, Vuaroqueaux V, Achard V, et al. 11бета-хидроксистероид дехидрогеназа тип 1 mRNA се увеличава както във висцералната, така и в подкожната мастна тъкан на пациенти със затлъстяване. Затлъстяване (Silver Spring, Md). 2006; 14 (5): 794–8.

Whorwood CB, Donovan SJ, Flanagan D, Phillips DI, Byrne CD. Повишената експресия на глюкокортикоидни рецептори в скелетните мускулни клетки на човека може да допринесе за патогенезата на метаболитния синдром. Диабет. 2002; 51 (4): 1066–75.

Mattsson C, Reynolds RM, Simonyte K, Olsson T, Walker BR. Комбинираната рецепторна антагонистична стимулация на теста за ос хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза идентифицира нарушена чувствителност на отрицателна обратна връзка към кортизол при мъже със затлъстяване. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (4): 1347–52.

Cooper MS, Stewart PM. 11 Бета-хидроксистероидна дехидрогеназа тип 1 и нейната роля в оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза, метаболитен синдром и възпаление. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (12): 4645–54.

Paterson JM, Morton NM, Fievet C, et al. Метаболитен синдром без затлъстяване: чернодробна свръхекспресия на 11бета-хидроксистероидна дехидрогеназа тип 1 при трансгенни мишки. Proc Natl Acad Sci САЩ. 2004; 101 (18): 7088–93.

Michailidou Z, Jensen MD, Dumesic DA, et al. Оменталната 11бета-хидроксистероидна дехидрогеназа 1 корелира с размера на мастните клетки независимо от затлъстяването. Затлъстяване (Silver Spring, Md). 2007; 15 (5): 1155–63.

Kannisto K, Pietilainen KH, Ehrenborg E, et al. Свръхекспресията на 11бета-хидроксистероид дехидрогеназа-1 в мастната тъкан е свързана с придобито затлъстяване и особености на инсулиновата резистентност: проучвания при млади възрастни близнаци. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (9): 4414–21.

Tomlinson JW, Sinha B, Bujalska I, Hewison M, Stewart PM. Експресията на 11бета-хидроксистероид дехидрогеназа тип 1 в мастната тъкан не се увеличава при затлъстяване при хора. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87 (12): 5630–5.

Basu R, Basu A, Grudzien M, et al. Черният дроб е мястото, където се произвежда спланхничен кортизол при затлъстели недиабетни хора. Диабет. 2009; 58 (1): 39–45.

Engeli S, Bohnke J, Feldpausch M, et al. Регулиране на гени 11beta-HSD в човешката мастна тъкан: влияние на централното затлъстяване и загуба на тегло. Obes Res. 2004; 12 (1): 9–17.

Andersson T, Simonyte K, Andrew R, et al. Специфично за тъканите увеличение на 11бета-хидроксистероиддехидрогеназа тип 1 при жени с нормално тегло в постменопауза. PLOS ONE. 2009; 4 (12): e8475.

Wilson EA, Jawad MJ, Donaldson ES. Кортикостероид-свързващ глобулин като биологичен тест за ендогенен естроген при пациенти със и без ендометриален карцином. Am J Obstet Gynecol. 1981; 139 (6): 661–4.

Dieudonne MN, Sammari A, Dos Santos E, Leneveu MC, Giudicelli Y, Pecquery R. Половите стероиди и лептинът регулират експресията на 11бета-хидроксистероид дехидрогеназа I и P450 в ароматните човешки преадипоцити: сексуални особености. J Steroid Biochem Mol Biol. 2006; 99 (4–5): 189–96.

Simonyte K, Olsson T, Naslund I, et al. Загубата на тегло след операция на стомашен байпас при жените е последвана от метаболитно благоприятно намаляване на експресията на 11бета-хидроксистероид дехидрогеназа 1 в подкожната мастна тъкан. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95 (7): 3527–31.

Dovio A, Roveda E, Sciolla C, et al. Интензивното физическо натоварване увеличава системната активност на 11бета-хидроксистероид дехидрогеназа тип 1 при здрави възрастни субекти. Eur J Appl Physiol. 2010; 108 (4): 681–7.

Michailidou Z, Coll AP, Kenyon CJ, et al. Периферни механизми, допринасящи за глюкокортикоидната свръхчувствителност при нулеви мишки с пропиомеланокортин, лекувани с кортикостерон. J Ендокринол. 2007; 194 (1): 161–70.

Huizenga NA, Koper JW, De Lange P, et al. Полиморфизмът в гена на глюкокортикоидния рецептор може да бъде свързан и повишена чувствителност към глюкокортикоиди in vivo. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83 (1): 144–51.

Dobson MG, Redfern CP, Unwin N, Weaver JU. Полиморфизмът N363S на глюкокортикоидния рецептор: потенциален принос за централното затлъстяване при мъжете и липса на връзка с други рискови фактори за коронарна болест на сърцето и захарен диабет. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86 (5): 2270–4.

Стюарт PM. Дали субклиничният синдром на Кушинг е обект или статистически последици от диагностичните тестове? Необходим е консенсус около диагнозата, преди да може да се определи оптималното лечение. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95 (6): 2618–20.

Walker BR. Кортизол - причина и лек за метаболитен синдром? Diabet Med. 2006; 23 (12): 1281–8.

Mai K, Andres J, Bobbert T, et al. Розиглитазон намалява 11бета-хидроксистероид дехидрогеназа тип 1 в подкожната мастна тъкан. Clin Endocrinol. 2007; 67 (3): 419–25.

Iwasaki Y, Takayasu S, Nishiyama M, et al. Дали метаболитният синдром е вътреклетъчно състояние на Кушинг? Ефекти на множество хуморални фактори върху транскрипционната активност на гена на чернодробния глюкокортикоид-активиращ ензим (11бета-хидроксистероид дехидрогеназа тип 1) Ендокринол на Mol Cell. 2008; 285 (1–2): 10–8.

Ye YL, Zhou Z, Zou HJ, et al. Откриване на ново двойно функционално средство като PPARgamma агонист и 11beta-HSD1 инхибитор за лечение на диабет. Bioorg Med Chem. 2009; 17 (15): 5722–32.

Lloyd DJ, Helmering J, Cordover D, et al. Антидиабетни ефекти на инхибиране на 11beta-HSD1 в миши модел на комбиниран диабет, дислипидемия и атеросклероза. Diab Obes Metab. 2009; 11 (7): 688–99.

Berthiaume M, Laplante M, Festuccia WT, Berger JP, Thieringer R, Deshaies Y. Адитивно действие на инхибиране на 11beta-HSD1 и PPAR-гама агонизъм върху чернодробна стеатоза и триглицеридемия при индуцирани от диета плъхове. Int J Obes (2005). 2009; 33 (5): 601–4.

Sundbom M, Kaiser C, Bjorkstrand E, et al. Инхибирането на 11betaHSD1 с S-фенилетиламинотиазолон BVT116429 повишава концентрациите на адипонектин и подобрява хомеостазата на глюкозата при диабетни KKAy мишки. BMC Pharmacol. 2008; 8: 3.

Andrews RC, Rooyackers O, Walker BR. Ефекти на 11 бета-хидроксистероид дехидрогеназен инхибитор карбеноксолон върху инсулиновата чувствителност при мъже с диабет тип 2. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88 (1): 285–91.

Courtney R, Stewart PM, Toh M, Ndongo MN, Calle RA, Hirshberg B. Модулация на 11-бета-хидроксистероид дехидрогеназа (11betaHSD) биомаркери на активността и фармакокинетика на PF-00915275, селективен инхибитор на 11betaHSD1. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (2): 550–6.

Tiwari A. INCB-13739, 11бета-хидроксистероид дехидрогеназа тип 1 инхибитор за лечение на диабет тип 2. IDrugs; 13 (4): 266–75.

Информация за автора

Принадлежности

Отдел по клинична и молекулярна ендокринология, Case Western Reserve University, Case Medical Center, 11100 Euclid Ave, Cleveland, OH, 44106, САЩ

Арманд Крикорян и Мехрин Хан

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar