Субекти

Резюме

Клинични и експериментални данни, заедно с епидемиологични проучвания, предполагат, че патогенезата на множествената склероза (МС) може да включва фактори, които свързват имунната система с метаболитния статус. Освен това, неотдавнашни изследвания показват, че лептинът, произведен от адипоцити хормон, който контролира приема на храна и метаболизма, може да насърчи експериментален автоимунен енцефаломиелит, животински модел на МС. При пациенти с МС, връзката на лептина с активността на заболяването е разчленена на молекулярно ниво, предоставяйки нови механистични обяснения за ролята на този хормон при МС. Тук ние разглеждаме сложната връзка между лептина и други метаболитни модулатори в рамките, които включват най-новите постижения, свързващи ЦНС, имунната толерантност и метаболитния статус. Ние също така разглеждаме транслационните последици от тези нови открития за подобрено управление на МС.

като

Ключови точки

Лептинът е хормон, получен от адипоцити, който се секретира пропорционално на мастната тъкан и инхибира приема на храна

Лептинът свързва имунния отговор с метаболизма и хранителния статус

Лептинът насърчава проинфламаторните имунни отговори и инхибира пролиферацията на противовъзпалителни регулаторни Т клетки

Орексигенните медиатори антагонизират анорексигенните и провъзпалителни ефекти на лептина при експериментален автоимунен енцефаломиелит (EAE), животински модел на множествена склероза (МС)

Лекарствата, които влияят на метаболизма, са ефективни при намаляване на възпалителните ефекти на лептина в EAE

Като се имат предвид благоприятните ефекти на лептиновата блокада върху резултата от ЕАЕ, лептинът може да представлява привлекателна цел за намаляване на автоимунното възпаление при МС