Жлъчката се образува в черния дроб и съставните елементи, включително билирубин. Метаболизмът на билирубина започва с разграждането на червените кръвни клетки (RBC) в ретикулоендотелната система (най-вече далака). Хемоглобинът се освобождава от червените кръвни клетки и се разгражда до молекули хем и глобин. След това хемът се катаболизира, за да образува биливердин, който се трансформира в билирубин. Това е неконюгиран (индиректен) билирубин, който е конюгиран с молекула глюкурония в черния дроб, което води до конюгиран (директен) билирубин.

лабораторен

Жълтеницата е обезцветяване на телесните тъкани, причинено от необичайно високи нива на билирубин в кръвта. Жълтеницата е резултат от дефект в нормалния метаболизъм или екскреция на билирубин. Този дефект може да възникне на всеки етап от катаболизма на хема.

Конюгираният и неконюгираният билирубин се отделят, когато от лабораторията се изисква „фракциониране или диференциация“ на общия билирубин към неговите преки и индиректни части. Обикновено неконюгираният билирубин представлява 70% до 85% от общия билирубин.

Неконюгираният билирубин е свързан с протеините. Рутинните изпити обикновено измерват общия билирубин, който след това може да бъде разделен на неконюгиран и конюгиран. Неконюгирани резултати може да не бъдат докладвани от всички лаборатории.


Повишени нива в кръвта:

  • Erythroblastosis fetalis, трансфузионна реакция, сърповидно-клетъчна анемия, хемолитична жълтеница, хемолитична анемия, пернициозна анемия, кръвопреливане с голям обем, разрешаване на голям хематом - разрушаване на червените кръвни клетки. Налични са големи количества хем за катаболизъм в билирубин. Това количество надвишава способността на черния дроб да конюгира билирубин. Индиректните нива на билирубин се повишават.
  • Хепатит, цироза, сепсис и неонатална хипербилирубимения - болният, наранен или незрял черен дроб не може да конюгира представения към него билирубин. Индиректните нива на билирубин се повишават.
  • Синдром на Crigler-Najjar и синдром на Gilbert - вроден ензимен дефицит прекъсва конюгацията на билирубин. Индиректните нива на билирубин се повишават.

Резултатите се увеличават при продължително гладуване.