Посетете за още свързани статии на адрес Вестник за терапия за затлъстяване и отслабване

липопротеин

Резюме

При затлъстелите диабетици има нарушение на липидните параметри, откъдето инсталирането на инсулинова резистентност, отговорна за развитието на неинсулинозависим диабет.

Цели: Целите ни бяха да оценим нивата на инсулин, лептин и окислен LDL и да търсим връзката, която би могла да съществува между тези параметри и затлъстяването, представено чрез индекса на телесна маса (ИТМ> 30 kg/m 2).

Методи: Пропорционирахме процента в общия холестерол, триглицериди, кръвна глюкоза, инсулин, лептин, холестерол LDL, холестерол HDL и окислен LDL при 53 жени със затлъстяване, страдащи от диабет, които не носят патологии, различни от диабет тип 2 и затлъстяване в сравнение с 21 свидетели, чиито са сдвоени според възрастта.

Резултати: Нашите резултати показват, че нивата на общ холестерол, триглицериди, кръвна глюкоза, инсулин, лептин, холестерол LDL и окислен LDL са били по-високи при жени със затлъстяване с инсулинонезависими захарен диабет в сравнение с контролната група. Освен това положителна и значима корелация между индекса на телесна маса и кръвната захар (r = 0,408, p = 0,002), лептин (r = 0,436, p = 0,001), инсулин (r = 0,403, p = 0,003), холестерол LDL (r = 0,365, p = 0,007) и окислен LDL (r = 0,632, p Абстракт

При затлъстелите диабетици има нарушение на липидните параметри, откъдето инсталирането на инсулинова резистентност, отговорна за развитието на неинсулинозависим диабет.

Цели: Нашите цели бяха да оценим нивата на инсулин, лептин и окислен LDL и да търсим връзката, която може да съществува между тези параметри и затлъстяването, представено чрез индекса на телесна маса (ИТМ> 30 kg/m 2).

Методи: Пропорционирахме процента на общия холестерол, триглицеридите, кръвната глюкоза, инсулина, лептина, холестерола LDL, холестерола HDL и окисления LDL при 53 жени със затлъстяване, страдащи от диабет, които не носят патологии, различни от диабет тип 2 и затлъстяване, в сравнение с 21 свидетели, чиито са сдвоени според до възрастта.

Резултати: Нашите резултати показват, че нивата на общ холестерол, триглицериди, кръвна глюкоза, инсулин, лептин, холестерол LDL и окислен LDL са по-високи при жени със затлъстяване с неинсулинозависим захарен диабет в сравнение с контролната група. Освен това положителна и значима корелация между индекса на телесна маса и кръвната захар (r = 0,408, p = 0,002), лептин (r = 0,436, p = 0,001), инсулин (r = 0,403, p = 0,003), холестерол LDL (r = 0,365, p = 0,007) и окислен LDL (r = 0,632, p Ключови думи

Наднорменото тегло и затлъстяването са заболявания на нашето време с нарастващ заседнал начин на живот и често диета с високо съдържание на захар. Те се определят като необичайно или прекомерно натрупване на мазнини, което може да влоши здравето [1]. Този глобален здравен проблем засяга както индустриализираните, така и развитите страни. Затлъстяването при хората е признато като болест през 1997 г. от Световната здравна организация (СЗО). Това е първата неинфекциозна епидемия в историята [2] и петият фактор за смърт в световен мащаб. Около 3,4 милиона възрастни умират всяка година в резултат на наднормено тегло или затлъстяване. В допълнение, 44% от тежестта на диабета, 23% от тежестта на исхемичната болест на сърцето и между 7% и 41% от някои тежести от рак се дължат на наднорменото тегло и затлъстяването [1].

Увеличаването на мастната маса при индивида е свързано с увеличаване на концентрацията на циркулиращия лептин (ключов хормон, регулиращ теглото и няколко метаболитни пътища, секретирани предимно от мастната тъкан), което изглежда участва в развитието на инсулинова резистентност и следователно на диабет тип 2. Всъщност 80% от диабетиците тип 2 са със затлъстяване или с наднормено тегло [3]. На свой ред диабетът е най-важният рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) чрез промяна на липидния метаболизъм, включително окисляването на липопротеините с ниска плътност (LDL), изразени от атеросклероза и неговите усложнения Здраве.

Материали и методи

Население

Нашето разследване е от типа „дело/свидетели“. В него са участвали 53 жени с наднормено тегло с диабет и 21 контролни жени, съответстващи на случаите по възраст. Затлъстелите жени са били наети от отдел за грижи "С", обслужващи заболявания и диетична терапия в Националния институт по хранене. Жена се счита за затлъстяла, когато нейният индекс на телесна маса (ИТМ), равен на теглото, разделено на квадратен ръст, е над 30 kg/m² и кръвната захар на гладно е над 7 mmol/L. Възрастта на диабета е под 5 години и жената няма друга метаболитна и физическа патология освен диабет и затлъстяване. Елиминирахме жени, използващи контрацепция и/или с фамилна анамнеза за затлъстяване, диабет, дислипидемия, високо кръвно налягане, сърдечно-съдови заболявания.

Жените, избрани за проучването, бяха предварително информирани за целите на работата. Що се отнася до жените от контролната група, те бяха назначени сред придружител на пациенти от отделение за грижи "С" услуга болести хранене и диетична терапия в Националния институт по хранене, които се съгласиха да участват в проучването, като получиха като мотивация резултатите от класическата биологична тестове: кръвна глюкоза, HDL холестерол, LDL холестерол, триглицериди. Жените в контролната група бяха съпоставени със случаите по възраст. За контролната група бяха използвани същите критерии за изключване, разгледани за случаите. Трябва да се отбележи, че в началото на нашето разследване имахме одобрението на 55 жени, които бяха считани за здрави след физически преглед от лекаря на екипа, но около 50% от тях бяха елиминирани след кръвни изследвания. Една от крайните точки на нашето проучване беше трудността при набирането на жени, които да заместват здрави жени, които отказаха да участват.

Методи

За събиране на данни използвахме:

Въпросник: Този инструмент за измерване ни позволи да съберем обща информация за пациента като възраст, ниво на образование, социално-икономически статус и професия. Също така се опитахме да разберем дали жената използва контрацепция и дали има фамилна анамнеза за високо кръвно налягане, диабет, затлъстяване, дислипидемия и сърдечно-съдови заболявания.

Форма за антропометрично събиране на данни: Всички жени са претеглени 2 пъти с помощта на калибрирана везна за претегляне. Височината се измерва по същата процедура като вземането на тегло с помощта на микроизмервателна дъска. Избрана е средната стойност от 2 тегла и 2 височини

Измерваме също систолното и диастоличното налягане.

Лабораторни тестове: Кръвната проба се взема в антекубитална вена след гладно в продължение на 12 часа. Всички жени са получили лабораторни изследвания със следните параметри: Общ холестерол (CHOL), триглицериди (TG), HDL-холестерол (HDL-CHOL), кръвна глюкоза, LDL холестерол (LDL-CHOL).

Глюкозата в кръвта се измерва по ензимен метод, използвайки глюкозна оксидаза, комплект "Beckman", коригиран на анализатор "Beckmansynchron CX9 '". Прагът на нормалност е 3,9-6,1 mmol l -1. Триглицеридите са измерени по ензимен метод, комплект "Beckmansynchron Cx7". Прагът на нормалност е 0,5-1,7 mmol l -1 .

Холестеролът се измерва с ензимен метод, като се използва анализатор на холестерол оксидаза "Beckman" Анализатор, адаптиран към "Beckmansynchron CX9". Прагът на нормалност е -1. ​​Концентрациите на LDL са изчислени по уравнението на Friedwald. Прагът на нормалност е -1. ​​Инсулинът е определен от IRMA (Имунорадиометричен тест). Прагът на нормалност е 8-25 µmole ml -1 . Лептин се измерва чрез конкурентния метод с радиоимунен анализ "RIA Millipore # HL-81HK с чувствителност в диапазона от 0,5 ng mL -1 до 100 ng mL -1 .

Използвахме ELISA Kit Ox-LDL, който е предназначен за in vitro диагностика на количественото определяне на окислен LDL (ox-LDL) в плазмата или серума. Това е сандвич ELISA за измерване на окисления LDL в серум или плазма. Стандарти, контроли и проби, съдържащи окислен LDL, бяха добавени към плотните ямки, покрити с антитела. По време на първия инкубационен период антитялото, имобилизирано върху стената на ямките, улавя антигена в проби на пациента. След измиване, конюгирано с пероксидаза антитяло се добавя към всяка ямка на плаката. Тетраметилбензидин (TMB) се използва като субстрат за пероксидаза. Накрая се добавя киселинен блокиращ разтвор за спиране на реакцията. Интензитетът на жълтия цвят е пряко пропорционален на концентрацията на окислен LDL в пробата. Крива на титруване, която представлява единицата на абсорбция (оптична плътност, OD при 450 nm) в зависимост от концентрацията се получава, като се използват стандартните стойности. Концентрацията на Ox-LDL в пробите на пациента се определя директно от тази крива.

Индексът HOMA-IR се изчислява от едновременното измерване на глюкоза на гладно и инсулин, като се използва формулата: HOMA-IR = [глюкоза (mmole/l) × Инсулин (µmole/ml)]/22.5.

Статистически анализ

Данните бяха анализирани с помощта на SPSS 13.

Сравнение на средствата: Сравненията на средните стойности за 2 независими серии бяха извършени с помощта на теста на Student за независими групи, а в случай на малки числа от непараметричния Mann-Whitney.

Сравнение на процентите: Сравнението на процентите за 2 независими серии е извършено чрез хи-квадрат теста на Пиърсън и в случай на невалидност на този тест, ние използваме двустранния точен тест на Фишър.

Връзка между две количествени променливи: връзките между две количествени променливи са изследвани от корелационния коефициент на Пиърсън, а в случай на инвалидност - от корелационния коефициент по ранг на Спирман. Корелацията между две количествени променливи беше оценена чрез вътрешнокласов коефициент на корелация.

Извършихме многовариатен логистичен регресионен анализ с подход отгоре надолу. Въведохме ИТМ като зависима променлива и всяка от биохимичните променливи корелира с ИТМ (глюкоза, HDL-холестерол, LDL-холестерол, лептин, инсулин и окислен LDL) като обяснителни променливи.

Във всички статистически тестове нивото на значимост беше зададено на p Резултати

Таблици 1 и 2 показват съответно сравнение на антропометричните параметри и биохимичните параметри в двете групи (жени с контролно и диабетично затлъстяване).

Във втора стъпка проучихме корелацията между ИТМ и биохимичните параметри в контролната група (Таблица 3) и в групата на затлъстелите жени с диабет (Таблица 4).

Фигура 1 показва корелация между ИТМ и биохимичните параметри в групата на затлъстелите диабетици.

Проведохме многовариатен логистичен регресионен анализ с метод отгоре надолу, за да определим параметрите, които са най-пряко свързани с ИТМ при жени със затлъстяване с диабет (Таблица 5).

В това проучване ние се интересуваме да проучим състоянието на инсулина, HOMA-IR, лептина и окисления LDL при група затлъстели жени с диабет в сравнение с група жени без затлъстяване и без диабет.

В нашето изследвано население, които са жени с наднормено тегло при диабетици (ИТМ = 35,75 ± 3,96 kg m -2 и кръвна захар = 11,04 ± 1,55 mmol L -1), беше установено, че теглото и ИТМ са значително по-високи в сравнение с контролната група (съответно 93,28 ± 13,72 kg срещу 72,29 ± 8,30 kg и 35,75 ± 3,96 kg m -2 срещу 19,96 ± 2,17 kg m -2). И систолното, и диастоличното налягане са значително по-високи при диабетици със затлъстяване, съответно (140,2 ± 9,5 срещу 122,8 ± 2,5) mmHg и (88,5 ± 4,2 срещу 72,7 ± 5,3) mmHg. Не се наблюдава връзка между възрастта и затлъстяването и в двете групи (p = 0,735).

Нашият резултат не е съгласен с резултатите от проучване на El Hazmi et al. обхваща 11208 индивида (4628 мъже и 6580 жени), които са установили силна връзка между възрастта и затлъстяването (r = 0,9066 при мъжете и r = 0,9593 при жените) и между възрастта и наднорменото тегло (r = 0,8864 при мъжете и r = 0,8790 в жени) с p -1 срещу 4.73 ± 1.85 ng mL -1). Той потвърждава резултатите от Sinha, който за проба от затлъстели диабетици тип 2 установява средна лептинемия 30,80 μg L -1 срещу 12,00 μgL -1 в контролната група [6]. Също така, екипът на Едуард Адееми, работещ върху 70 пациенти със затлъстяване, откри резултатите, които се присъединяват към нашите резултати, тъй като нивата на лептин са по-високи при затлъстелите в сравнение с контролната група (35 лица със затлъстяване) (лептинемия: 38 срещу 5,6 ng mL -1, p -1 в жени срещу 22 ng mL -1 при мъже, р 2.4) е надвишен във всички наши проби за жени със затлъстяване с диабет в сравнение с контролите (χ2 = 64,5, р -3) [9].

За да нормализира високите нива на глюкоза, панкреасът отделя повече инсулин, причинявайки хиперинсулинемия. Увеличаването на нивата на глюкоза и инсулин при затлъстели диабетици е следствие от инсулинова резистентност, инсталирана в началото на диабета: намаляването на чувствителността на мускулните и мастните клетки към действието на инсулина предизвиква повишаване на кръвната глюкоза и хипер секрецията на инсулин от β клетките на панкреаса, за да се адаптира към търсенето, подчертано от инсулиновата резистентност.

Инсулинът циркулира в кръвта и осигурява постоянна доставка на глюкоза до клетките, която се използва като източник на енергия. Част от тази излишна глюкоза се съхранява в краткосрочен план от чернодробните клетки (като гликоген) и мускулните клетки (също под формата на гликоген), които бързо ще използват повторно резерва на енергия. Другата част се съхранява по-трайно от адипоцитите. Всъщност нашето тяло, което е икономично със своята енергия, е избрало система за устойчиво възстановяване на излишните молекули глюкоза. Това е мастната клетка, която е отговорна за улавянето им, завърта ги и ги поставя в резерв.

Излишното тегло и затлъстяването характеризират увеличения брой и размер на адипоцитите в пропорции, които не изглежда да имат ограничения. Тези огромни адипоцити имат силно нарушен метаболизъм, който нарушава енергийната регулация, която те осигуряват чрез отделяните от тях хормони. Това е една от причините затлъстяването да се постави като рисков фактор за диабет тип 2

Изглежда, че аномалиите на липидния метаболизъм участват в предната линия при сърдечно-съдовите инциденти [10,11]. Изглежда, че инсулиновата резистентност играе роля при нарушения на липидния метаболизъм: инсулиновата резистентност предизвиква дефектен метаболизъм на TG, създавайки ситуация, при която метаболизмът на холестерола също е силно повлиян. Това предполага редица промени, засягащи всички подкласове липопротеини поради метаболитните връзки между тях. Промените, индуцирани от дефектния метаболизъм на TG, ги правят по-атерогенни и улесняват допълнителни патологични промени, причинени от диабетичната среда [12].

В нашето проучване се интересувахме само от количествени нарушения на параметрите на въглехидратите и липидите. Установихме висок LDL-CHOL и окислен LDL в сравнение с контролната група (р 2) и установихме, че кръвната глюкоза, инсулин и TG са по-високи в сравнение с контролната група (64 жени): (кръвна глюкоза: 10,10 ± 0,32 mmolL -1 срещу 5,50 ± 0,05 mmolL -1, инсулин: 11,94 ± 0,6 mmolL -1 срещу 10,38 ± 0,56 mmolLL -1, TG: 2,7 ± 0,21 mmolL -1 срещу 1,9 ± 0,11 mmolL -1), докато HDL-CHOL е по-висока в контролната група ( 0,97 ± 0,02 mmolL -1 срещу 0,9 ± 0,02 mmolL -1 при диабетици). Също така те откриха, че LDL-CHOL е нормален в групата на затлъстелите диабетици, както в контролната група [13], противно на нашите резултати, показващи, че LDL-CHOL е по-висока при затлъстели диабетици.

Въпреки че нивото на LDL холестерол в плазмата е нормално или леко повишено при пациенти с диабет тип 2, се наблюдават значителни промени в кинетиката на LDL, особено забавяне на тяхното преобръщане, така че времето им на престой в кръвта благоприятства вероятността на тяхното потенциално вредно окисление. Повишеният оксидативен стрес, който се изразява във високи нива на окислен LDL, може да предшества развитието на инсулинова резистентност [14]. Високите нива на оксидиран LDL могат да играят важна роля във физиопатологията на появата на диабет тип 2. В допълнение, окислителната модификация на LDL се счита за основно събитие в началото и прогресирането на атеросклерозата. При възрастни циркулацията на окислен LDL е свързана със затлъстяване, инсулинова резистентност, метаболитен синдром и сърдечно-съдови заболявания [15].

Що се отнася до хипертриглицеридите, наблюдавани при затлъстял диабет, това може да бъде свързано с увеличаване на богатите на триглицериди липопротеини (VLDL, IDL) в резултат на повишено производство на чернодробни VLDL и забавяне на техния катаболизъм и намаляването на HDL-холестерола е вторично за повишен катаболизъм на HDL [11].

Изглежда, че нарушенията на липидния метаболизъм не са независими от нарушенията на въглехидратния метаболизъм: двата метаболизма са свързани и промените в даден параметър могат да повлияят на стабилността на другите. Изглежда, че инсулиновата резистентност и дефицитът в инсулиновата секреция, наблюдаван при диабет тип 2, играят важна роля, тъй като инсулинът изпълнява основни функции в контрола на липидния метаболизъм.

Изследването на връзките между различни биохимични параметри в нашата контролна група установи, че ИТМ е в значителна и положителна корелация с глюкоза (r = 0,508, p = 0,019), LDL-CHOL (r = 0,617, p = 0,003), инсулин (r = 0,955, p Референции