1 Катедра по акушерство и гинекология, Медицински университет Джичи, Точиги 09216, Япония

кръвоизлив

2 Катедра по хирургия, Медицински университет Джичи, Точиги 09216, Япония

Резюме

Hyperemesis gravidarum може да причини различни дефицити на витамини. Недостигът на витамин К може да доведе до коагулопатия или хеморагична диатеза. Японска жена с хиперемезис гравидарум на 10 5/7 седмици е приета с гигантски миома, чревна обструкция и коремна болка. Лечението на дегенеративен миом е започнато с интравенозни антибиотици. Болката в корема се подобри, но чревната обструкция продължи. На 16 6/7 седмици направихме лапаротомия за освобождаване на чревна обструкция, когато съществуваше интраабдоминално кървене от 110 ml. Кръвните тестове разкриват коагулопатия, вторична за дефицита на витамин К. Коагулопатията реагира на интравенозна инжекция с витамин К. Коагулопатия поради дефицит на витамин К може да възникне при hyperemesis gravidarum, а съпътстващата чревна обструкция и широкоспектърните антибиотици могат да влошат дефицита.

1. Въведение

Hyperemesis gravidarum (HG) може да причини коагулопатия на майката и плода поради дефицит на витамин К (VK). От тях са обърнати внимание на новородените кръвоизливи и VK-дефицитната ембриопатия-фетопатия [1–4]. Тук описваме интраперитонеален кръвоизлив при бременна жена с HG. Съпътстващата чревна обструкция и приложението на антибиотици може да са преувеличили дефицита на ВК и по този начин може да са проявили коагулопатия при майките.

2. Доклад за случая

При 36-годишна жена без раждане без фамилна анамнеза за коагулопатия (62,0 kg и 155,0 cm) ултразвукът разкрива гигантски миом на матката. На 10 5/7 седмици тя претърпя тежко гадене и повръщане. Интравенозното приложение на електролит и течности с тиамин не подобрява състоянието й. На 12 6/7 седмици тя е загубила 6,0 кг телесно тегло с коремна болка и без дефекация: тя е хоспитализирана за HG и има съмнения за чревна обструкция: лабораторни данни показват бели кръвни клетки, 9500 /µL; хемоглобин, 13,8 mg/dL; хематокрит, 42,8%; и С-реактивен протеин (CRP), 18.0 mg/dL. Трансвагиналният ултразвук разкрива нормално растящ плод (дължина на кръста: 54 mm) и натрупването на течности в бракониера Дъглас не е очевидно. Ядрено-магнитен резонанс разкрива гигантски субсерозален миом и разширено черво (Фигура 1). Започнаха диагностицирането на това състояние като HG + дегенерирал или (частично) инфектиран миом + чревна непроходимост, заместване на течности и приложение на антибиотик (цефметазол), което отчасти подобри състоянието й. Дефекацията обаче не се възобнови и тя отслабна с още 2 кг (54 кг): решихме лапаротомия на 16 6/7 седмици.


3. Дискусия

HG може да причини VK дефицит, което води до майчина хеморагична тенденция. При този пациент хеморагичната тенденция се проявява като интраперитонеален кръвоизлив и кървене при адхезиолиза, което се наблюдава по време на операцията.

VK е кофактор на различни коагулационни фактори, особено фактор VII. Спадът на фактор VII причинява продължително PT, с нормален APTT. Удължаването на PT вече е показано при някои пациенти с HG [1, 4, 5]. Приложението на VK бързо подобрява продължителния PT при този пациент. Всички тези находки категорично предполагат, че дефицитът на ВК причинява както наблюдаваното лабораторно разстройство на коагулацията, така и клинично очевидната хеморагична диатеза.

Докладите показват, че HG причинява коагулопатия, свързана с VK-дефицит при майката и по този начин фетална/неонатална. От тях са докладвани фетални/неонатални мозъчни кръвоизливи [1, 2] и VK-дефицит-ембриопатия [3], поради което им е обърнато внимание. Малко доклади показват, че кръвоизливът при майката е първата проява на дефицит на ВК, свързан с HG. Робинсън и др. [6] и Devignes et al. [7] съобщават, че свързаната с VK дефицит коагулопатия при HG причинява съответно изразена епистаксис на майката и кръвоизлив на кожата/лигавицата на майката. Настоящият доклад също така показва, че майчиният кръвоизлив или хеморагична тенденция може да бъде първата проява на това състояние.

При жените с HG може да липсват и двата вида ВК, необходими за коагулация, филохинон (ВК1) и менахинон (ВК2). Първият, богат на листни зеленчуци, се получава от диетата, а вторият се синтезира от илеалната флора. И двата типа VK се абсорбират през тънките черва в присъствието на жлъчка. Широкоспектърният антибиотик цефметазол може да е унищожил нормалната бактериална флора, която обикновено произвежда ВК2. Всъщност неадекватният хранителен прием и широкоспектърната употреба на антибиотици могат да причинят дефицит на ВК [8]: това явление е известно сред интернистите; въпреки това, симптомите/признаците обикновено се проявяват при пациенти в по-напреднала възраст, при които има ограничен VK резерв и стомашно-чревна малабсорбция. При този пациент се припокриват следните четири: неадекватен хранителен прием поради HG, чревна малабсорбция поради чревна обструкция, секреция на жлъчна секреция при HG [9] и употреба на антибиотици: всичко това, като цяло се припокрива, може да е причинило това състояние.

HG, чрез VK дефицит, може да причини майчина хеморагична диатеза, особено при пациенти с чревна обструкция и приемащи широкоспектърни антибиотици. Проверката на PT може да улесни по-ранното откриване на това състояние. Въпреки че това не е измерено при този пациент, протеинът, индуциран от отсъствие на витамин К или антагонист- (PIVKA-) II, по-чувствителен маркер от PT или PT-INR и е предпочитан пред директното измерване на VK, може да разкрие по-ранно откриване на VK-дефицит и по този начин неговото измерване може да се обмисли при пациенти с HG, особено по време на операцията. Робинсън и др. [6], който съобщава за свързана с HG VK-дефицит на майчина хеморагична диатеза (епистаксис), препоръчва „профилактично заместване на VK да се обмисли в случаите, в които HG е тежък и продължителен“. Друг доклад също подкрепя това мнение [4]. Въпреки че това звучи разумно, са необходими допълнителни проучвания, за да се определи дали трябва да се извърши универсално профилактично приложение на ВК при тежки пациенти с HG.

Съкращения

APTT:Активирано частично тромбопластиново време
CRP:С-реактивен протеин
HG:Hyperemesis gravidarum
INR:Международно нормализирано съотношение
ПИВКА:Протеин, индуциран от липса на витамин К или антагонист
PT:Протромбиново време
ВК:Витамин К.

Етично одобрение

Всички процедури, извършени в това проучване, са в съответствие с етичните стандарти на институционалния и/или национален комитет за изследвания и с Декларацията от Хелзинки от 1964 г. и нейните по-късни изменения или съпоставими етични стандарти.

Съгласие

Получено е писмено информирано съгласие от пациента. Запазена е анонимността на пациента.

Конкуриращи се интереси

Авторите заявяват, че нямат конкуриращи се интереси.

Приноси на авторите

Йосуке Баба, Хироюки Морисава, Казума Рифу, Койоми Сайто и Шигеки Мацубара извършиха операцията и идентифицираха значението. Йосуке Баба и Шигеки Мацубара написаха статията. Хиронори Такахаши преразгледа документа.

Препратки

  1. S. Eventov-Friedman, G. Klinger и E. S. Shinwell, „Вътречерепен кръвоизлив на плода от третия триместър поради дефицит на витамин К, свързан с hyperemesis gravidarum,“ Списание за детска хематология/онкология, об. 31, бр. 12, стр. 985–988, 2009. Преглед на: Издателски сайт | Google Scholar
  2. Y. Kawamura, K. Kawamata, M. Shinya, M. Higashi, M. Niiro и T. Douchi, „Дефицит на витамин К при хиперемезис гравидарум като потенциална причина за фетални вътречерепни кръвоизливи и хидроцефалия,“ Пренатална диагностика, об. 28, бр. 1, стр. 59–61, 2008. Преглед на: Издателски сайт | Google Scholar
  3. A. S. Lane, J. L. Stallworth, K. Y. Eichelberger и K. F. Trofatter, „Ембриопатия с дефицит на витамин К от hyperemesis gravidarum“, Доклади от случаи в акушерството и гинекологията, об. 2015, ID на статия 324173, 3 страници, 2015 г. Преглед на: Сайт на издателя | Google Scholar
  4. D. Shigemi, K. Nakanishi, M. Miyazaki, Y. Shibata и S. Suzuki, „Случаят на дефицит на витамин К при майките, свързан с hyperemesis gravidarum: неговото потенциално въздействие върху съсирваемостта на кръвта на плода,“ Вестник на медицинското училище Nippon, об. 82, бр. 1, стр. 54–58, 2015. Преглед на: Издателски сайт | Google Scholar
  5. Z. Chraibi, L. Ouldamer, G. Body и Y. Bacq, „Hyperemesis gravidarum: десетгодишно френско ретроспективно проучване на 109 пациенти“ Presse Medicale, об. 44, бр. 1, стр. E13 – e22, 2015 (френски). Преглед на: Сайт на издателя | Google Scholar
  6. J. N. Robinson, R. Banerjee и M.-P. Тихо, „Коагулопатия, вторична за дефицита на витамин К при хиперемезис гравидарум“, Акушерство и гинекология, об. 92, бр. 4, стр. 673–675, 1998. Преглед на: Сайт на издателя | Google Scholar
  7. J. Devignes, M. Grare, J. Raft et al., „Случай на кожен и лигавичен кръвоизлив, вторичен вследствие на дефицит на витамин К при hyperemesis gravidarum,“ Annales Francaises d'Anesthesie et de Reanimation, об. 28, бр. 7-8, стр. 697–700, 2009 (френски). Преглед на: Сайт на издателя | Google Scholar
  8. S. J. Ford, A. Webb, R. Payne и N. Blesing, „Ятрогенен дефицит на витамин К и животозастрашаваща коагулопатия“ Справки за случаи на BMJ, об. 2008, ID на статия bcr0620080008, 2008. Преглед на: Сайт на издателя | Google Scholar
  9. S. Matsubara, T. Kuwata, C. Kamozawa, Y. Sakamoto, M. Suzuki и K. Tamada, „Връзка между hyperemesis gravidarum, жълтеница или чернодробна дисфункция и жлъчна утайка“ Списание за акушерство и гинекологични изследвания, об. 38, бр. 2, стр. 446–448, 2012. Преглед на: Издателски сайт | Google Scholar