Карла Джонсън, DVM

Карла Джонсън, DVM, практикува спешна медицина в болницата за кучета и котки в Бъркли в Бъркли, Калифорния, и обща практика във ветеринарната болница Камерън в Сънивейл, Калифорния. Неветеринарните й любови са писане, обездка с нейната иберийска топлокръвна кобила, Синергия; акварелна живопис върху юпо; йога виняса; и тича с кучето си Тайсън. Опитайте, както би могла, нейната къдрава шотландска гънка, Hootie, отказва да джогира с нея.

кучета

Кога да подозирате, че храната е виновна и какво да правите по въпроса.

Надбъбречните жлези, посрещнете врага си. (Гети Имиджис)

Болестта на Кушинг при кучета може да бъде разочароващо диагностично за ветеринарните лекари в клиничната практика. Като клиницисти, ние често подозираме проблема и прекарваме отчаяно времето си и парите на клиентите, опитвайки се да докажем диагноза, или се оказваме, че преследваме лабораторни аномалии с още повече лабораторни изследвания.

Дейвид Брюет, DVM, DACVIM, медицински директор на VCA West Los Angeles Animal Hospital, определя синдрома на Кушинг като „основно обхващащ всяка форма на надбъбречна свръхпроизводство на стероиди“. Пет до десет процента от кучетата с класически клинични признаци на хиперадренокортицизъм ще имат отрицателни или двусмислени резултати от теста при стандартни лабораторни тестове, включително тест за стимулиране на ACTH, тест за потискане на ниски дози дексаметазон (LDDS) и съотношение кортизол: креатинин (UCCR), казва Bruyette.

На CVC в Сан Диего през 2015 г. този декември Bruyette представи подробен преглед както на класическата болест на Кушинг, така и на различни видове „други синдроми, които или водят до свръхпроизводство на кортизол или свръхпроизводство на полови стероиди“. Една от тези по-малко известни форми на болестта на Кушинг, наречена храна или индуцирана от храната болест на Кушинг, може да е важно да бъде включена в нашите диференциални списъци като клиницисти.

Не е средното ежедневие на Кушинг

„Редовната стара скучна болест на Кушинг“, както Брюйет нежно я монети, е резултат от доброкачествен или злокачествен секретиращ АСТН или секретиращ глюкокортикоиди тумор в хипофизната жлеза или надбъбречните жлези, съответно. Ятрогенната болест или екзогенните източници на кортизол като кортикостероид-съдържащ крем са други причини за синдрома на Кушинг, които, макар и понякога да объркват диагностично, имат по-очевидни възможности за лечение и не са толкова патофизиологично объркващи, колкото ендогенните форми.

Останалите некласически, по-малко разбрани категории на етиологиите на синдрома на Кушинг включват извънматочна продукция на АСТН от тумор, болест на Кушинг, предизвикана от храна или храна, цикличен хиперадренокортицизъм, окултен хиперадренокортицизъм и атипичен хиперадренокортицизъм, казва Брует. Някои от тези синдроми произвеждат клинични признаци и лабораторни отклонения в рутинните профили на серумна химия и тестове за адренокортикална функция, а някои не.

Пациенти с свръхпроизводство на надбъбречни стероиди, включително кортизол и надбъбречни полови стероиди, които имат липса или леки аномалии на профила на серумен химичен състав (напр. Леко повишена концентрация на фосфат и активност на аланин трансаминаза, двусмислени резултати от надбъбречната функция или просто повишени сексуални стероиди на надбъбречен стероиден профил от лабораторията на Медицинския център на Университета в Тенеси), но които не показват клинични признаци или просто ендокринна алопеция, са по-малко спешни и по-малко клинично значими. Може изобщо да не се нуждаят от лечение. От клинична гледна точка всички форми са най-важни, когато причиняват класически клинични признаци на болестта на Кушинг - полиурия, полидипсия, промени в космената козина и висящ корем. В допълнение към вредните дългосрочни ефекти на кортизола върху цялото тяло, тези клинични признаци са притеснителни за клиентите и те ще дойдат при нас за отговори и решение на проблема.

Подсказка за кауза от човешката медицина

При хора с хиперкортизолемия, причинена от храна или храна, пациентите се раждат с вроден дефект, който води до аберативно изразяване на рецептори за инхибитор на глюкагон пептид (GIP) върху надбъбречната жлеза.2 Когато се стимулират от GIP, надбъбречните жлези при тези пациенти произвеждат кортизол. GIP се произвежда от стомаха по време на всяко хранене и обикновено се свързва с рецепторите на панкреаса, за да стимулира производството на инсулин. При индуциран от храна пациент с хиперадренокортицизъм, GIP, освободен при всяко хранене, необичайно задейства освобождаването на кортизол чрез свързване с тези анормални рецептори на надбъбречната жлеза. Това изглежда е така и при кучетата.

Bruyette казва, "Ако погледнете надбъбречните жлези на тези кучета грубо или хистологично, можете да видите, че те имат много от тези GIP рецептори, които се експресират през надбъбречните им жлези." Следователно тези кучета имат преходна хиперкортизолемия по време на всяко хранене от най-ранна възраст. Когато те се представят в нашите клиники много часове след хранене или от време на време на гладно за тестване на адренокортикалната функция, резултатите от теста са отрицателни, тъй като „това не е постоянно състояние на хиперкортизолизъм, това е периодично състояние на хиперкортицизъм“, казва Брует.

Кои кучета са изложени на риск?

Според Bruyette кучетата, при които се диагностицира хиперадренокортицизъм, предизвикан от храна или храна, са млади, с ранна поява на клинични признаци между 2 и 5 годишна възраст. Bruyette и други клиницисти не са открили склонност към порода, но досега той казва, че всички случаи са били при малки кучета. „Това са кучета, които изглеждат разцъфнали като кушингоиди“, казва Брует. Те имат класически клинични признаци на хиперкортизолемия, включително полиурия, полидипсия, полифагия, загуба на мускули, висящ корем, хепатомегалия с вакуоларна хепатопатия и дерматологични промени като тръбна алопеция или дори калциноза cutis.

Налице са лабораторни отклонения като повишена активност на алкална фосфатаза и надбъбречните жлези обикновено се увеличават двустранно при ултрасонографско изследване на корема, но резултатите от ACTH стимулационния тест, LDDS теста и UCCR са нормални.1 Ако диагнозата не е правилно поставена в своевременно, тези кучета се сблъскват с много повече години прогресивно влошаващо се заболяване, отколкото средният гериатричен пациент на Кушинг.

Гъстотата при диагностицирането и лечението

Индуцираният с храна хиперадренокортицизъм е сравнително лесен за диагностициране и относително лесен за лечение, стига да знаете кога да подозирате и кои диагностични тестове да изберете. Въпреки че честотата на този проблем изглежда ниска, всяка нелекувана форма на хроничен хиперкортизолизъм има висока заболеваемост, така че като клиницисти трябва да се опитаме да не пропускаме тези кучета с болест на Кушинг, предизвикана от храна или храна.

Основната диагностична работа за болестта на Кушинг е трябвало вече да е завършена - пълна кръвна картина, профил на серумна химия, анализ на урината, коремно ултразвуково изследване на корема, плюс „в идеалния случай най-малко два теста за надбъбречно-хипофизната функция“, казва Bruyette, такива като LDDS тест, тест за стимулиране на ACTH или UCCR.

Ако подозирате индуциран от хранене хиперадренокортицизъм при куче, на този етап „диагностицирането е много лесно“, казва Брует. Накарайте клиентите да постит кучето за 12 часа и да вземат проба от урина у дома. В идеалния случай използвайте първата сутрешна проба. Инструктирайте ги да нахранят кучето и четири часа по-късно ги накарайте да се разходят и да вземат друга проба урина. Подайте внимателно етикетираните проби от урина преди и след хранене за UCCR на всеки. 100-кратно увеличение на кортизола в урината в отговор на храненето ще бъде диагностично за индуциран от храната хиперадренокортицизъм. „Като цяло искаме поне UCCR да се удвои, но все още няма достатъчно случаи, които да показват диапазон,“ казва Bruyette. "При нормално куче, когато яде, няма повишаване на кортизола."

Лечението на това състояние е да се дадат блокери на надбъбречните ензими два до три часа преди всяко хранене. Това блокира ефекта на GIP върху рецепторите по време на GIP стимулация с храна, така че пероралният трилостан два пъти дневно с всяко хранене е много ефективно лечение. Използвайте теста за стимулиране на ACTH, за да наблюдавате лечението, както бихте проследили всеки класически случай на болестта на Кушинг. Направете теста четири часа след сутрешното хранене, което е около шест до седем часа след лечение с трилостан.

Препратки

1. Galac S, Kars VJ, Voorhout G, et al. ACTH-независим хиперадренокортицизъм, дължащ се на зависима от храната хиперкортизолемия при куче: доклад за случай. Vet J 2007; 177 (1): 141-143.

2. N'Diaye N, Tremblay J, Hamet P, et al. Адренокортикалната свръхекспресия на стомашен инхибиторен полипептиден рецептор е в основата на синдрома на Кушинг, зависим от храната. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83 (8): 2781-2785.

Карла Джонсън, DVM, практикува спешна медицина в болницата за кучета и котки в Бъркли в Бъркли, Калифорния, и обща практика във ветеринарната болница Камерън в Сънивейл, Калифорния. Неветеринарните й любови са писане, обездка с нейната иберийска топлокръвна кобила, Синергия; акварелна живопис върху юпо; йога виняса; и тича с кучето си Тайсън. Опитайте, както би могла, нейната къдрава шотландска гънка, Hootie, отказва да джогира с нея.