Годишен преглед на храненето

годишен

Марта С. Фийлд, 1 Елена Каминина, 1 Джеймс Чон, 2 и Патрик Дж. Стоувър 3

Резюме

Въпреки недвусмислените доказателства, че дефицитът на фолиева киселина увеличава риска от човешки патологии и че приемът на фолиева киселина сред жените в детеродна възраст значително намалява риска от вродени дефекти, категоричните доказателства за причинен биохимичен път, свързващ фолиевата киселина с болестта и етиологията на вродения дефект, остават неуловими. Пътищата de novo и salvage за синтез на тимидилат се преместват в ядрото на клетките на бозайници по време на S- и G2/M-фази на клетъчния цикъл и се свързват с машините за репликация и възстановяване на ДНК, което ограничава неправилното включване на урацил в ДНК и нестабилността на генома. Има все повече доказателства, че нарушенията в синтеза на ядрен de novo тимидилат се появяват при много патологии, произтичащи от нарушения в метаболизма с един въглерод. Разбирането на ролите и регулирането на синтеза на ядрен de novo тимидилат и връзката му със стабилността на генома ще увеличи нашето разбиране за основните механизми, лежащи в основата на патологиите, свързани с фолатите и витамин В12.

Ключови думи

Фигура Местоположения

Фигура 2 Фолиева киселина и патология. Нарушеният от фолат медииран едновъглероден метаболизъм е свързан с биомаркери, включително намален Met и AdoMet, което води до хипометилиране на хроматин, както и намален синтез на нуклеотиди, което води до намалено клетъчно делене и увеличено неправилно включване на урацил в ДНК. Нарушеният от фолат медииран едновъглероден метаболизъм също е свързан с патологии, включително рак, невродегенеративно заболяване и дефекти на нервната тръба. Всички тези патологии са сложни черти, което затруднява разбирането на причинно-следствените механизми, които свързват нарушения фолат-медииран едновъглероден метаболизъм с патологията. Съкращения: AdoMet, С-аденозилметионин; Met, метионин.

Фигура Местоположения

Фигура Местоположения

Фигура 4 Причини и последици от урацила в ДНК. DTTP или dUTP могат да бъдат включени в ДНК. dUTPase дефосфорилира dUTP в dUMP. TYMS прехвърля единица с въглерод върху dUMP, генерирайки dTMP. dTYMK и NDPK впоследствие фосфорилират dTMP и dTDP, съответно, генерирайки dTTP. Нарушената биосинтеза на de novo тимидилат може да доведе до включване на dUTP в ДНК. Урацилът в ДНК се изрязва предимно чрез основния път за възстановяване на ексцизията, иницииран предимно от UNG1 в митохондриите и UNG2 в ядрото. Основният ексцизионен ремонт генерира скъсване на нишки като междинен продукт за ремонт. Ако обаче dTTP пуловете са относително ограничени, урацилът отново ще бъде включен в ДНК. Това постоянно генериране на скъсвания на веригите води до непрекъснато активиране на двойно-верижни механизми за ремонт на скъсване, предизвиквайки апоптоза. Съкращения: dTDP, дезокситимидин дифосфат; dTMP, дезокситимидин монофосфат; dTTP, дезокситимидин трифосфат; dTYMK, дезокситимидилат киназа; dUMP, дезоксиурацил монофосфат; dUTP, деоксиурацил трифосфат; dUTPase, dUTP фосфорилаза; NDPK, нуклеозид дифосфат киназа; TYMS, тимидилат синтаза; UNG1/2, урацилова ДНК н-гликозилаза 1/2.

Фигура Местоположения

маса 1 Компоненти на реплитазата, идентифицирани през 1980 г.

Съкращение: dTMP, дезокситимидин монофосфат.

От ЗНАЕМ СТРАНИЦА
5 неща, които си струва да знаете за съпричастността
От ЗНАЕМ СТРАНИЦА
Ковид открадна последните месеци на баща ми
От ЗНАЕМ СТРАНИЦА
Малки течни капчици карат преосмислянето на клетъчната биология
    Хранене на мозъка: Подход за продължителност на живота
    Manu S. Goyal, Lora L. Iannotti и Marcus E. Raichle
    Годишен преглед на основните хранителни пътища и регулаторите на витамин К функция и посреднически метаболизъм
    Мартин Дж. Шиърър и Тошио Окано
    Годишен преглед на храненето желязо и рак
    Сузи В. Торти, Дейвид Х. Манц, Бибин Т. Пол, Никол Бланшет-Фара и Франк М. Торти
    Годишен преглед на хранителните диетични нитрати и физическото представяне
    Андрю М. Джоунс, Кристофър Томпсън, Лий Уайли и Ани Ванхатало
    Годишен преглед на храненето

Метаболитни ефекти на периодичното гладуване

Рут Е. Патерсън и Дороти Д. Сиърс
Годишен преглед на храненето
Кн. 37, 2017

Резюме

Целта на този преглед е да предостави преглед на режимите на периодично гладуване, да обобщи доказателствата за ползите за здравето от интермитентното гладуване и да обсъди физиологичните механизми, чрез които периодичното гладуване може да доведе до подобряване. Прочетете още

Фигура 1: Потенциални механизми, свързващи периодичното гладуване със затлъстяването, диабет тип 2 (T2D), сърдечно-съдови заболявания (CVD) и рак. Фигура модифицирана от Референция 79 с разрешение.

Фигура 2: Циркадна регулация на поведението, хормоните, физиологията, метаболизма и енергетиката. Фигура модифицирана от Референция 79 с разрешение.

Резултати от кафето, кофеина и здравето: Преглед на чадъра

Джузепе Гросо, Юстина Годос, Фабио Галвано, Едуард Л. Джованчучи
Годишен преглед на храненето
Кн. 37, 2017

Резюме

За да оценим връзките между консумацията на кафе и кофеин и различните здравни резултати, направихме общ преглед на доказателствата от мета-анализи на наблюдателни проучвания и рандомизирани контролирани проучвания (RCT). От 59 уникални. Прочетете още

Допълнителни материали

Допълнителни фигури 1-3 и допълнителни таблици 1-2 Прочетете повече

Фигура 1: Блок схема на проучвания, избрани за включване в общия преглед на резултатите от кафето, кофеина и здравето.

Фигура 2: Констатации от 40 неприпокриващи се метаанализа на наблюдателни проучвания върху кафе, с размер на ефекта за най-високата спрямо най-ниската (референтна) категория на експозиция. Съкращения: ЛКД, детство a.

Фигура 3: Констатации от 20 неприпокриващи се метаанализа на наблюдателни проучвания върху безкофеиново кафе и кофеин, с размер на ефекта за най-високата спрямо най-ниската (референтна) категория на експозиция. Съкр.

Фигура 4: Констатации от мета-анализи на доза-отговор на наблюдателни проучвания върху кафе или кофеин, като се използва относителният риск като метрика.