Гастритът, включващ секретиращата киселина корпусна област на стомаха, е свързан с хипохлорхидрия, стомашна атрофия, стомашни язви и повишен риск от рак на стомаха.
Свързани термини:
- Регулаторна Т-клетка
- Моноспецифично антитяло
- Бактерия
- Лигавица
- Лигавица на стомаха
- Пилор
- Стомашна париетална клетка
- Хеликобактер
- Helicobacter Pylori
Изтеглете като PDF
За тази страница
Гастрит
MD, Selvi Thirumurthi, MS, Frank L. Lanza MD, FACG, в GI/Liver Secrets (Четвърто издание), 2010
6 Какви са характеристиките на стресовия гастрит и как трябва да се лекува?
Стресният гастрит обикновено се появява в отделението за интензивно лечение (ICU) при пациенти, нуждаещи се от механична вентилация и такива с коагулопатия, бъбречна недостатъчност, увреждане на централната нервна система, тежки изгаряния или сепсис. Стресният гастрит може да се развие в откровени язви, водещи до кръвоизлив или перфорация. Профилактичните агенти, които включват Н2 блокери, сукралфат и интравенозни ИПП, могат да намалят риска от стресов гастрит. ИПП обаче са в състояние да повишат стомашното рН до ефективни нива, за да предотвратят стресовия гастрит (рН> 4 за 24 часа). Тази степен на инхибиране на киселината инактивира протеолитичния ензим пепсин и предотвратява увреждане на лигавицата.
Гастрит
Класификация и етиология
Има само умерена връзка между гастрит и симптоми като болка и гадене. Всъщност много пациенти с гастрит нямат симптоми, отнасящи се до стомаха. Класификация на гастрита е представена в таблица I .
ТАБЛИЦА I. Класификация на гастрит
| Инфекциозен гастрит |
| Бактериални |
| Helicobacter pylori |
| Mycobacterium tuberculosis или M. avium/M. вътреклетъчен комплекс |
| Treponema pallidum (сифилис) |
| Други (редки) |
| Вирусен |
| Цитомегаловирус |
| Вирус на херпес симплекс (рядко) |
| Вирус на варицела/зостер (рядко) |
| Други (редки) |
| Гъби |
| Candida albicans и други видове Candida |
| Други (редки) |
| Паразити (редки) |
| Грануломатозен гастрит (неинфекциозен) |
| болест на Крон |
| Саркоидоза |
| Други (редки) |
| Идиопатична (рядко) |
| Отличителни форми на гастрит (въз основа на микроскопския външен вид) |
| Еозинофилен |
| Колагенен (рядко) |
| Лимфоцитна |
| Болест на присадка срещу гостоприемник |
| Gastritis cystica profunda (рядко) |
| Автоимунен гастрит |
| Атрофичен |
| Други |
Забележка. Често срещаните форми на гастрит са показани с получер шрифт.
Досега най-често срещаната категория в световен мащаб е инфекциозният гастрит. Инфекцията с хеликобактер пилори представлява повечето случаи на гастрит. Цитомегаловирусният (CMV) гастрит се наблюдава най-често при имунокомпрометирани пациенти, като пациенти със синдром на придобита имунна недостатъчност, пациенти с трансплантирани органи, получаващи имуносупресивни лекарства, и пациенти с хематологични злокачествени заболявания, много от които получават химиотерапевтични средства.
Стомашно-чревната система
Д-р Иван Дамянов, д-р Анамария Морович, Патологични тайни (трето издание), 2009 г.
32 Опишете основните форми на хроничен неерозивен гастрит
Хроничният неерозивен гастрит е възпаление на стомашната лигавица, което може да бъде причинено от имунологични механизми, инфекция и продължително поглъщане на наркотици или алкохол или цигари. Разпознават се няколко клиникопатологични форми на хроничен гастрит:
Хроничен гастрит тип А (автоимунен гастрит)
Хроничен тип В гастрит (Helicobacter pylori гастрит)
Хипертрофичен гастрит (болест на Менетри; при тази рядка форма на гастрит стомашната лигавица има гигантски гънки).
Нечести форми на гастрит (напр. Еозинофилен, лимфоцитен и грануломатозен гастрит; те са редки и диагнозата се поставя хистологично.)
Болести на храносмилателната система на нечовешки примати
Гастрит
Гастритът при нечовешки примати често се представя като случайна находка при аутопсия и обикновено не се свързва с основни клинични признаци. Helicobacter sp. са изолирани както от нечовешки примати от Стария, така и от Новия свят и са свързани със субклиничен гастрит при имунокомпетентни животни (Newell et al., 1987, 1988; Baskerville and Newell, 1988; Bronsdon et al., 1991; Mackie and O Rourke, 2003; Doi et al., 2005). В скорошно проучване Грам-отрицателната бактерия Ochrobactrum anthropi се свързва с гастрит при маймуни на катерици (Khanolkar-Gaitonde et al., 2000). Съществува също така доклад за некросупуративен и лимфоплазмацитичен гастрит, свързан с трихомонадна инфекция при инфектирани с маймуни резус макаци, заразени с маймунски вируси на маймуна (Kondova et al., 2005).
Стомах
Хистопатологична оценка за възпаление
Гастритът е често срещано откритие при хронично повръщане на кучета и котки. Диагнозата гастрит изисква хистопатологично изследване на проби от стомашна биопсия. Хистопатологичната оценка на биопсичните проби включва клетъчни типове и брой инфилтриращи клетки (лимфоцити, плазмени клетки, мононуклеарни клетки, еозинофили и неутрофили) и наличие на атрофия или хипертрофия, метаплазия, фиброза, оток или лимфоидни фоликули. Съществуват разногласия между системите за класификация, използвани от различни патолози при оценяване на проби от стомашна биопсия, което прави важно за клинициста, заедно с патолога, да определи критериите, на които се поставя диагнозата. Фигура 56-7 илюстрира визуална система за степенуване от 0 до 3, базирана на фотографска скала на клетъчен инфилтрат, атрофия и фибрози. Степен 0 е нормална стомашна лигавица, а степен 3 е тежък гастрит. 13 Стандартизирана система за характеризиране на стомашната клетъчност и морфология е разработена от Световната група за стандартизация на стомашно-чревния тракт на малките животни. 14.
Нараства интересът към характеризиране на лигавичните възпалителни и имуномодулиращи цитокини при котки и кучета с гастрит. Може би това ще помогне на лекаря да разбере имунологичния отговор в стомаха и ще помогне на лекаря да разбере механизмите на гастрит. 13 Стомашните биопсии също могат да разкрият инфекции с паразити (O. tricuspis) или бактерии (Helicobacter spp.). 13,15,16 Читателят е насочен към други раздели (Стомашно възпаление, Стомашна инфекция) в тази глава за по-конкретни подробности.
Полипи на стомаха
ПОЛИПОИДЕН ГАСТРИТ
Полипоидният гастрит се развива в резултат на хроничен гастрит; характеризира се с локално разширяване на ламина проприа от възпалителни клетки и лимфоидни агрегати. Полипоидният гастрит обикновено се среща при пациенти с 10 години по-млади от тези с хиперпластични полипи. Основният рисков фактор е гастритът на H. pylori. 55 По-рядко полипоидният гастрит може да се развие в резултат на хроничен атрофичен гастрит. Полипоидният гастрит е наличен при приблизително 1% от всички пациенти, подложени на горна стомашно-чревна ендоскопия.
Патологично тези полипи са добре ограничени възли, които обикновено са с диаметър по-малък от 0,5 cm. Те са най-често срещани в антрума, но могат да бъдат локализирани навсякъде в стомаха. Хистологично те се характеризират с епителна регенерация с повишена митотична активност, изразено остро и хронично възпаление на ламина проприа (фиг. 17-8) и нодуларни лимфоидни агрегати. Полиморфният смесен възпалителен инфилтрат, който включва неутрофили, плазмени клетки и лимфоцити, и липсата на хомогенна популация от атипични лимфоцити и лимфоепителни лезии са полезни характеристики за разграничаване на тези лезии от лимфома.
Инфекция с хеликобактер пилори и стомашен автоимунитет
Фабиола Ачени,. Пиеркарло Сарзи-Путини, в Инфекция и автоимунитет (Второ издание), 2015
5 Автоимунен гастрит
AG се среща предимно в Северна Европа и засяга жените три пъти по-често от мъжете. 7 Ранният стадий се характеризира с фокална или широко разпространена лимфоцитна инфилтрация на оксинтичните жлези, която в крайна сметка води до разрушаване на жлезата (активна АГ) и тяхното частично или пълно заместване с метапластични жлези. 12–14 Лигавицата изтънява и може да наподобява тънките черва. Хроничният възпалителен инфилтрат се простира в стомашната лигавица, води до загуба на секретиращи киселина париетални и зимогенни клетки и поява на циркулиращи автоантитела на париетални клетки, насочени срещу α и β субединиците на H +/K + ATPase стомашна протонна помпа. 12–14 Хроничната автоагресия на протонната помпа може да намали секрецията на стомашна киселина и да доведе до хипергастринемия и желязодефицитна анемия. 14.
В случай на АГ, свързано с намалено производство на киселина, 13, 14, абсорбцията на витамин В12 е нарушена и нивото на вътрешния стомашен фактор (IF) спада, често последвано от макроцитна анемия (PA). Около 90% от пациентите с PA имат антитела срещу париетални клетки (PCAs), а 50–70% имат антитела срещу IF. 14 По-късните етапи на този тип атрофичен гастрит са свързани с изчезването на H. pylori от стомашната лигавица. Въпреки че е свързано с антрална чревна метаплазия, това и PCA също изчезват при някои пациенти, като по този начин приличат на класически AG. 13, 14
Автоимунни модели ☆
Експериментален автоимунен гастрит
Автоимунният гастрит (АГ), известен също като автоимунен атрофичен гастрит (тип А), е хронично възпалително състояние на стомашната лигавица, което е свързано с наличието на серумни автоантитела, насочени срещу париеталните клетки и вътрешния фактор. Недостигът на вътрешен фактор причинява силно намаляване на абсорбцията на витамин В12 в крайния илеум, което води до развитие на пернициозна анемия.
Първият животински модел на автоимунен гастрит е получен чрез имунизиране на ICR/JCL мишки с хомоложен стомашен антиген, емулгиран в CFA (Watanabe et al., 1977). Експериментален автоимунен гастрит (EAG) също се произвежда при мишки BALB/c, имунизирани със стомашни париетални клетки, емулгирани в CFA (Kontani et al., 1992). Съвсем наскоро EAG беше индуциран при BALB/c мишки чрез имунизация с пречистен миши стомашен H/K ATPase (хетеродимерен мембранен протеин на стомашни париетални клетки) в CFA (Alderuccio et al., 1997). Необратим EAG може да бъде предизвикан чрез имунизиране на новородени мишки BALB/c.D2 със суспензии на стомашната мембрана в отсъствие на адювант (Claeys et al., 1997). EAG се индуцира по-лесно при новороденото, отколкото при мишките BALB/c, податливи на гастрит при новородени, развиват гастрит, без да циркулират антитела към париеталните клетки (Greenwood et al., 2001).
Имунизационните модели на автоимунен гастрит са до голяма степен заменени от по-малко специфичната манипулация на неонатална тимектомия (Fukuma et al., 1988), обсъдена в раздела за „ Автоимунитет след тимектомия .’Основен механизъм, водещ до автоимунитет в този модел, е премахването на CD4 + CD25 + Т регулаторни клетки (Field et al., 2005). След неонатална тимектомия стомашната лезия изисква наличието на CD4 + Т клетки, и по-специално Т клетки, специфични за стомашната Н/К АТРаза (Toh et al., 1997). Изискването за IFN-y аргументира, че ранните възпалителни събития са характерни за отговор CD4 + Th1 (Barrett et al., 1996). Въпреки това, клетките Th2 и Th17 също могат да допринесат и прецизният принос на CD4 + Т-клетъчните подмножества остава да бъде определен (Toh et al., 2012). Въпреки че Fas има роля в инициирането на увреждане на прицелните клетки, отсъствието на друг индуктор на апоптотична смърт на клетките, TNF-α, не е повлияло развитието на гастрит и автоантитела към H/K ATP-аза на стомаха, аргументирайки, че основният път на клетъчното разрушаване в EAG се свързва с Fas пътя на клетъчната смърт (Marshall et al., 2004).
Доказателствата за значението на специфичния антиген при инициирането на заболяването идват от трансгенната експресия на H/K ATPase β субединицата в тимуса, което прави мишките толерантни, което води до провал в развитието на гастрит след тимектомия (Alderuccio et al., 1993). Генетичните проучвания са идентифицирали два основни локуса на чувствителност, Gasa1 и Gasa2, върху мишка хромозома 4. Премахването на двата локуса води до резистентност към автоимунен гастрит, но също така е установено, че и двата локуса могат да действат независимо, за да произведат пълна експресия на заболяването (Ang et ал., 2007). Модел на спонтанно-автоимунен гастрит е обсъден в раздел „ Спонтанен автоимунен гастрит, развит при мишки C3H/He .’
Стомах
Атрофичен гастрит
Автоимунен гастрит.
Автоимунният гастрит се характеризира с дифузен телесен атрофичен гастрит, който често се свързва с пернициозна анемия и ахлорхидрия. Малабсорбцията на витамин В 12 при пернициозна анемия се дължи на тежък атрофичен гастрит на фундалната жлеза с намалена способност да секретира вътрешен фактор. 215 Сред пациентите с дифузен, тежък атрофичен гастрит на фундалната жлеза с ахлорхидрия, по-голямата част нямат пернициозна анемия.
Тежък атрофичен гастрит на фундалната жлеза може да бъде очевиден ендоскопски като тънка лигавица с оскъдни стомашни гънки с по-голяма кривина и с видни съдове. Площта за вземане на проби е средната част на тялото на по-голямата крива. Лигавицата на по-малката крива и в преходните зони (антрално тяло, кардия тяло) обикновено е по-тънка, отколкото на по-голямата крива и може да бъде погрешно интерпретирана като атрофична. Тежката атрофия на фундалната жлеза обикновено се свързва само с лек възпалителен клетъчен инфилтрат (фиг. 21-17). Метаплазията на лигавицата на жлезата може да бъде толкова обширна, че биопсичният образец изглежда антрален по произход. В някои случаи по-голямата част от лигавицата на фундалната жлеза се заменя с чревна метаплазия с пълна дебелина. Лигавицата на антралната жлеза е спестена от тежка промяна, въпреки че увеличен брой гастринови клетки може да бъде демонстриран с имунохистохимични техники. Пациентите са изложени на повишен риск от карцином (вероятно свързан с обширна чревна метаплазия) и карциноидни тумори.
Мултифокален атрофичен гастрит.
Тази лезия е подобна на неатрофичния гастрит, тъй като по-голямата част от лезиите се причиняват от H. pylori, въпреки че хранителните и екологичните фактори могат да играят роля. Атрофията на лигавицата е основният фактор, отличаващ това заболяване от неатрофичния гастрит, а моделът на разпределение е основният фактор, който го отличава от автоимунния гастрит.