Махдие Абасализад Фарханги

1 Център за научни изследвания в областта на храненето, Департамент по хранене в общността, Школа по хранене, Университет по медицински науки в Тебриз, Тебриз, Иран

nigella

Парвин Дехган

1 Център за научни изследвания в областта на храненето, Катедра по хранене в общността, Школа по хранене, Университет по медицински науки в Тебриз, Тебриз, Иран

Siroos Tajmiri

2 Студентски изследователски комитет, Университет по медицински науки в Тебриз, Тебриз, Иран

Мехран Месгари Абаси

3 Център за приложни изследвания на лекарства, Университет по медицински науки в Тебриз, Тебриз, Иран

Свързани данни

Данните са достъпни за всяка научна употреба с любезно разрешение.

Резюме

Заден план

Тиреоидит на Хашимото е автоимунно разстройство и най-честата причина за хипотиреоидизъм. Употребата на Nigella sativa, мощно билково лекарство, продължава да се увеличава в световен мащаб като алтернативно лечение на няколко хронични заболявания, включително хиперлипидемия, хипертония и захарен диабет тип 2 (T2DM). Целта на настоящото проучване беше да се оценят ефектите на Nigella sativa върху функцията на щитовидната жлеза, серумния фактор на съдовия ендотелен растеж (VEGF) - 1, Несфатин-1 и антропометричните характеристики при пациенти с тиреоидит на Хашимото.

Методи

Четиридесет пациенти с тиреоидит на Хашимото на възраст между 22 и 50 години участваха в проучването и бяха разпределени на случаен принцип в две групи за интервенция и контрол, получаващи прахообразна Nigella sativa или плацебо ежедневно в продължение на 8 седмици. Измерени са промените в антропометричните променливи, приема на диета, състоянието на щитовидната жлеза, серумните концентрации на VEGF и Nesfatin-1 след 8 седмици.

Резултати

Лечението с Nigella sativa значително намалява телесното тегло и индекса на телесна маса (ИТМ). Серумните концентрации на тиреоид стимулиращ хормон (TSH) и антитела срещу щитовидната пероксидаза (anti-TPO) намаляват, докато серумните концентрации на Т3 се повишават в групата, лекувана с Nigella sativa, след 8 седмици. Налице е значително намаляване на серумните концентрации на VEGF в интервенционната група. Нито една от тези промени не е наблюдавана в групата, лекувана с плацебо. В поетапния модел на множествена регресия промените в съотношението на талията към тазобедрената става (WHR) и хормоните на щитовидната жлеза са значими предиктори за промени в серумните стойности на VEGF и Nesgfatin-1 в групата, лекувана с Nigella sativa (Р Тиреоидит на Хашимото, Nigella sativa, VEGF, Несфатин-1

Заден план

Тиреоидит на Хашимото (HT) е специфично за органите Т-клетъчно медиирано заболяване, което засяга щитовидната жлеза и е едно от най-често срещаните автоимунни нарушения при човека [1]. Заболяването засяга 2% от общото население и е десет пъти по-разпространено при жените, отколкото при мъжете [2, 3]. Значителен дял от пациентите имат асимптоматичен хроничен автоимунен тиреоидит и 8% от жените (10% от жените над 55 години) и 3% от мъжете имат субклиничен хипотиреоидизъм [4].

Тиреоидитът на Хашимото се характеризира с наличието на тиреоидни автоантитела като антитиреоидна пероксидаза (TPO-Ab) и антитиреоглобулинови (TG-Ab) антитела в серума, докато тези антитела имат потенциална способност да влошават щитовидните клетки [5, 6 ]. Болестта се характеризира с постепенна недостатъчност на щитовидната жлеза и случайно развитие на гуша, а нелекуваните форми на тиреоидит на Хашимото могат да доведат до папиларен рак на щитовидната жлеза и карцином на щитовидната жлеза [7, 8].

От патологична гледна точка уголемяването на щитовидната жлеза и хиперфункцията при тиреоидит на Хашимото се придружават от значително повишен кръвен поток и повишена васкуларизация [9]. Редица растежни и вазоактивни фактори се произвеждат в щитовидната жлеза и се счита, че са потенциално отговорни за промените в микроваскулатурата на щитовидната жлеза и притока на кръв; съдови ендотелни растежни фактори (VEGF) е хемодинамичен гликопротеин с мощни ангиогенни и съдови дейности за повишаване на пропускливостта [10]. Предполага се, че VEGF и неговите рецептори присъстват в епителните клетки на щитовидната жлеза и допринасят за регулирането на развитието и функцията на тиреоидните епителни клетки [10]. Всъщност VEGF е уникален сред ангиогенните фактори, тъй като е едновременно специфичен за съдовите ендотелни клетки митоген и се секретира от ракови клетки на щитовидната жлеза и високи концентрации на стимулиращ хормон на щитовидната жлеза (TSH) в тиреоидит на Хашимото насърчава секрецията на VEGF от клетъчни линии на рак на щитовидната жлеза [11].

Несфатин-1, пептид, секретиращ от периферните тъкани, централната и периферната нервна система, участва в регулирането на енергийната хомеостаза, свързана с консумацията на храна, най-вече чрез преминаване през кръвно-мозъчната бариера [12]. Освен това, няколко скорошни проучвания предлагат възможната роля на Nesfatin-1 при дисфункция на щитовидната жлеза [13, 14]. Liu et al. [15] съобщават, че плазмените нива на Nesfain-1 са независимо свързани със серумните концентрации на TSH при пациенти с T2DM. Съобщава се, че имуноположителните неврони Nesfatin-1 са локализирани съвместно с невроните, освобождаващи тиреотропин хормон (TRH) в паравентрикуларното ядро ​​(PVN), а централният Nesfatin-1 влияе върху мембранния потенциал на TRH невроните, което предполага възможната роля на Nesfatin -1 в регулирането на функцията на хормоните на щитовидната жлеза [16, 17].