Мемфис, Тенеси, 2 октомври 2014 г.

диетата

Изследването на детската болница St. Jude установява, че диетата може да повлияе на податливостта към автовъзпалително заболяване при рискови индивиди, като благоприятства чревните бактерии, които подхранват или успокояват възпалението

Индуцираните от диетата промени в бактериалната екосистема на червата могат да променят податливостта към автовъзпалително костно заболяване чрез модифициране на имунния отговор, съобщиха учени от детската болница St. Jude. Констатациите се появиха на 28 септември като напреднала онлайн публикация на научното списание Природата.

Изследването дава представа за това как хилядите бактерии и други микроорганизми, които живеят в червата, влияят на здравето. Микробите съставят чревния микробиом, разнообразна развиваща се екосистема, която подпомага храносмилането и помага за образованието на имунните клетки, които пазят от инфекция. Нарастващите данни сочат, че промените в микробиомния състав могат да допринесат за развитието на заболявания, вариращи от рак до хронични възпалителни разстройства като множествена склероза. Включените механизми обаче бяха слабо разбрани.

„Тези резултати са вълнуващи, защото помагат да се обясни как факторите на околната среда, като диетата, могат да повлияят на податливостта към автовъзпалителни заболявания“, каза авторът на изследването Тирумала-Деви Канеганти, доктор по медицина, член на катедрата по имунология в Сейнт Джуд. „Въпреки че множество доказателства предполагат, че диетата може да повлияе на човешките заболявания, участващият научен механизъм е загадка. Нашите резултати показват, че диетата може да повлияе на имунно-медиираните разстройства, като оформя състава на чревния микробиом, който според нашите открития играе роля в имунната регулация. "

Изследването е направено в миши модел на опустошителното възпалително детско костно разстройство, хроничен рецидивиращ мултифокален остеомиелит (CRMO). Мишките носят мутация в Pstpip2 ген, който води до остеомиелит в началото на живота.

Изследователите показват, че промяната на хранителния състав на диетата на животните води до значително увеличаване и намаляване на някои чревни бактерии. Включени засегнати бактерии Превотела, които са замесени в причиняването на остеомиелит, артрит, пародонтоза и други възпалителни разстройства при хората.

Диета, която ограничава чревните Превотела растежът също предпазва мутиралите мишки от развитие на остеомиелит. Същата диета е свързана с намалено производство на имунната молекула интерлевкин-1β (IL-1β), която насърчава възпалението. По-ранна работа от лабораторията на Kanneganti демонстрира, че IL-1β подхранва остеомиелит при мутантните мишки. В това проучване изследователите съобщават, че промените в диетата са повлияли на доставката на IL-1β в имунните клетки, наречени неутрофили.

За да потвърдят връзката между чревния микробиом и остеомиелита, изследователите са лекували мишки, хранени с диета, стимулираща заболяването, с коктейл от широкоспектърни антибиотици. Лечението е последвано от намаляване на Превотела както и чревни нива на Il-1β. Освен това по-малко мишки развиват остеомиелит.

В поредица от пробиотични експерименти изследователите демонстрират, че трансплантацията на чревния микробиом от здрави мишки предпазва рисковите, мутантни мишки от остеомиелит. Пробиотиците са бактерии и други микроорганизми с доказана полза за здравето. „Резултатите предполагат, че пробиотиците могат да осигурят по-целенасочен метод за потискане на производството на IL-1β и защита срещу автовъзпалителни заболявания“, казва първият автор Джон Лукенс, доктор по медицина, докторант от Сейнт Джуд.

Изследването също така предостави ключови подробности за производството и регулирането на IL-1β в неутрофилите, които са част от първата защитна линия на тялото. Изследователите идентифицират двата ензима, способни да преобразуват имунната молекула от нейната неактивна форма в провъзпалителния IL-1β. Ензимите са каспази 1 и 8. Изтриването на двата ензима доведе до драстичен спад на IL-1β при податливите мишки и защити животните от остеомиелит.

Други автори на изследването са Prajwal Gurung, Peter Vogel, Gordon Johnson, Robert Carter, Daniel McGoldrick, Srinivasa Rao Bandi и Christopher Calabrese, всички от St. Jude; Лиселот Ванде Вале и Мохамед Ламканфи от университета в Гент, Гент, Белгия.

Изследването е финансирано отчасти с безвъзмездна помощ (AR056296) от Националния институт по артрит и мускулно-скелетни и кожни болести, част от Националния здравен институт (NIH); безвъзмездна помощ (CA163507) от Националния институт по рака, част от NIH; субсидия (AI101935) от Националния институт по алергия и инфекциозни болести, част от NIH; и ALSAC.