Представяме двойка братя и сестри с подобна на Лий болест, прогресивна хипотония, регресия и хронична енцефалопатия. Цялостното секвениране на екзома при по-младия брат показва хомозиготна мутация на тиамин пирофосфокиназа (TPK). Започването на високи дози тиамин, ниацин, биотин, а-липоева киселина и кетогенна диета при това дете демонстрира подобрение в неврологичната функция и повторно постигане на предишни изгубени етапи. Диагнозата на дефицит на TPK беше трудна поради несъответстващи биохимични и диагностични параметри, бързина на клиничната смърт и нямаше да бъде направена своевременно без използването на цялостно секвениране на екзома. Молекулярната диагноза позволява опит за диетична модификация с добавка на кофактор, което води до подобрен клиничен курс.
Предишен статия в бр Следващия статия в бр
Ключови думи
Препоръчани статии
Позоваване на статии
Статия Метрики
- За ScienceDirect
- Отдалечен достъп
- Карта за пазаруване
- Рекламирайте
- Контакт и поддръжка
- Правила и условия
- Политика за поверителност
Използваме бисквитки, за да помогнем да предоставим и подобрим нашата услуга и да приспособим съдържанието и рекламите. Продължавайки, вие се съгласявате с използване на бисквитки .
- Дефицит на витамин D 6 причини, често срещани симптоми и рискове за здравето
- Витамин В12 Ръководство за дефицит Причини, симптоми и възможности за лечение
- Реални причини и природни лечения на VedaPulse Crohn’s Disease
- Какви са причините за детското затлъстяване Есе за здраве
- Какви са ефектите от диета с ниско съдържание на протеини за възрастни без диабет с хронично бъбречно заболяване