• Център по болести на Адисън
  • Участвайте в теста за бъбречните заболявания
  • Снимки на слайдшоу от камъни в бъбреците
  • Слайдшоу снимки с високо кръвно налягане
  • Коментари на пациентите: Болест на Адисън - симптоми
  • Коментари на пациентите: Болест на Адисън - лечение
  • Коментари на пациентите: Болест на Адисън - Споделете своя опит
  • Коментари на пациентите: Болест на Адисън - причини
  • Намерете местен ендокринолог във вашия град
  • Факти за болестта на Адисън *
  • Какво представлява болестта на Адисън?
  • Как възниква болестта на Адисън?
  • Какво представлява кортизолът?
  • Как се регулира кортизолът?
  • Какво е алдостерон?
  • Какво причинява болестта на Адисон?
  • Първична надбъбречна недостатъчност
  • Синдром на полиендокринна недостатъчност
  • Туберкулоза
  • Други причини за болестта на Адисон
  • Вторична надбъбречна недостатъчност
  • Какви са признаците и симптомите на болестта на Адисън?
  • Как се диагностицира болестта на Адисън?
  • Как се лекува болестта на Адисън?
  • Хирургия
  • Бременност?
  • Обучение на пациента
  • За повече информация

Факти за болестта на Адисън *

* Фактите за болестта на Адисън от Джон П. Куня, DO, FACOE

Какво представлява болестта на Адисън?

Болестта на Адисън е ендокринно или хормонално разстройство, което се среща във всички възрастови групи и засяга еднакво мъжете и жените. Болестта се характеризира със загуба на тегло, мускулна слабост, умора, ниско кръвно налягане и понякога потъмняване на кожата както в открити, така и в неекспонирани части на тялото.

Симптоми и признаци на болестта на Адисън

Какви са симптомите и признаците на болестта на Адисон?

Симптомите на надбъбречната недостатъчност обикновено започват постепенно. Характеристиките на заболяването са:

  • хронична, влошаваща се умора
  • мускулна слабост
  • загуба на апетит
  • отслабване

Около 50 процента от времето човек ще забележи:

  • гадене
  • повръщане
  • диария

Други симптоми включват:

  • ниско кръвно налягане, което пада по-нататък при изправяне, причинявайки замайване или припадък
  • кожни промени при болестта на Адисън, с области на хиперпигментация или тъмно потъмняване, обхващащи открити и неекспонирани части на тялото; това потъмняване на кожата е най-видимо при белезите; кожни гънки; точки на натиск като лактите, коленете, кокалчетата на пръстите и пръстите на краката; устни; и лигавиците.

Как възниква болестта на Адисън?

Болестта на Адисън възниква, когато надбъбречните жлези не произвеждат достатъчно количество от хормона кортизол и в някои случаи от хормона алдостерон. Болестта се нарича още надбъбречна недостатъчност или хипокортизолизъм.

Какво представлява кортизолът?

Кортизолът обикновено се произвежда от надбъбречните жлези, разположени точно над бъбреците. Той принадлежи към клас хормони, наречени глюкокортикоиди, които засягат почти всеки орган и тъкан в тялото. Учените смятат, че кортизолът има евентуално стотици ефекти върху организма. Най-важната работа на кортизола е да помогне на организма да реагира на стреса. Сред другите му жизненоважни задачи, кортизолът:

  • помага за поддържане на кръвното налягане и сърдечната функция
  • помага да се забави реакцията на възпаление на имунната система
  • помага за балансиране на ефектите на инсулина при разграждането на захарта за енергия
  • спомага за регулирането на метаболизма на протеините, въглехидратите и мазнините
  • помага да се поддържа правилната възбуда и чувство за благополучие

Как се регулира кортизолът?

Тъй като кортизолът е толкова жизненоважен за здравето, количеството кортизол, произведено от надбъбречните жлези, е точно балансирано. Подобно на много други хормони, кортизолът се регулира от мозъчния хипоталамус и хипофизната жлеза, орган с размер на зърна в основата на мозъка. Първо, хипоталамусът изпраща "освобождаващи хормони" към хипофизната жлеза. Хипофизата реагира чрез секреция на хормони, които регулират растежа и функцията на щитовидната жлеза и надбъбречната жлеза, и полови хормони като естроген и тестостерон. Една от основните функции на хипофизата е да секретира ACTH (адренокортикотропин), хормон, който стимулира надбъбречните жлези. Когато надбъбречните жлези получат сигнала на хипофизата под формата на ACTH, те реагират, като произвеждат кортизол. Завършвайки цикъла, кортизолът след това сигнализира на хипофизата за намаляване на секрецията на ACTH.

болест

СЛАЙДШОУ

Какво е алдостерон?

Алдостеронът принадлежи към клас хормони, наречени минералокортикоиди, произвеждани също от надбъбречните жлези. Той помага да се поддържа кръвното налягане и водния и солевия баланс в организма, като помага на бъбреците да задържат натрий и да отделят калий. Когато производството на алдостерон падне твърде ниско, бъбреците не са в състояние да регулират баланса на сол и вода, което води до намаляване на обема на кръвта и кръвното налягане.

Какво причинява болестта на Адисон?

Неспособността да се произведат адекватни нива на кортизол може да възникне по различни причини. Проблемът може да се дължи на разстройство на самите надбъбречни жлези (първична надбъбречна недостатъчност) или на неадекватна секреция на ACTH от хипофизата (вторична надбъбречна недостатъчност).

Първична надбъбречна недостатъчност

Болестта на Адисън засяга около 1 на 100 000 души. Повечето случаи са причинени от постепенното разрушаване на надбъбречната кора, външния слой на надбъбречните жлези, от собствената имунна система на тялото. До 80 процента от съобщените случаи на болест на Адисън са причинени от автоимунни нарушения, при които имунната система произвежда антитела, които атакуват собствените тъкани или органи на тялото и бавно ги унищожават. Надбъбречната недостатъчност възниква, когато най-малко 90 процента от надбъбречната кора е унищожена. В резултат на това често липсват както глюкокортикоидни (кортизол), така и минералокортикоидни (алдостерон) хормони. Понякога се засяга само надбъбречната жлеза, както при идиопатична надбъбречна недостатъчност; понякога са засегнати и други жлези, както при синдрома на полиендокринната недостатъчност.

Синдром на полиендокринна недостатъчност

Синдромът на полиендокринната недостатъчност е класифициран в две отделни форми, посочени като тип I и тип II.

Тип I се среща при деца и надбъбречната недостатъчност може да бъде придружена от:

  • слабо активни паращитовидни жлези
  • бавно сексуално развитие
  • злокачествена анемия
  • хронични кандидозни инфекции
  • хроничен активен хепатит
  • загуба на коса (в много редки случаи)

Тип II, често наричан синдром на Schmidt, обикновено засяга младите възрастни. Характеристиките на тип II могат да включват:

  • недостатъчно работеща щитовидна жлеза
  • бавно сексуално развитие
  • диабет
  • витилиго
  • загуба на пигмент върху участъци от кожата

Учените смятат, че синдромът на полиендокринната недостатъчност се наследява, тъй като често повече от един член на семейството има склонност да има един или повече ендокринни дефицити.

Последни новини на MedicineNet

  • Покритието в здравеопазването отнема големи удари при съкращаване на работните места
  • За разлика от хората, без загуба на кост за горилите
  • Obamacare намали разходите в джоба
  • Изкореняване на пропуските в здравето в латино общността
  • Блокирани правомощия на FDA за регулиране на лабораторни тестове
  • Искате още новини? Регистрирайте се за бюлетини на MedicineNet!

Daily Health News

  • Хипергликемия повишава COVID рискове
  • Колко безопасни са ваксините COVID?
  • Ракът при младите възрастни се е увеличил с 30%
  • Маски за 100 дни
  • Актуализирани насоки за пациенти с астма
  • Още здравни новини »

Набиращи тенденции в MedicineNet

Туберкулоза

Туберкулозата (TB), инфекция, която може да унищожи надбъбречните жлези, представлява около 20% от случаите на първична надбъбречна недостатъчност в развитите страни. Когато за първи път надбъбречната недостатъчност е идентифицирана от д-р Томас Адисън през 1849 г., при аутопсия е установена туберкулоза в 70 до 90 процента от случаите. С подобряването на лечението на ТБ обаче честотата на надбъбречната недостатъчност поради ТБ на надбъбречните жлези значително намалява.

Други причини

По-рядко срещаните причини за първична надбъбречна недостатъчност са:

  • хронична инфекция, главно гъбични инфекции
  • ракови клетки, разпространяващи се от други части на тялото до надбъбречните жлези
  • амилоидоза
  • хирургично отстраняване на надбъбречните жлези

Вторична надбъбречна недостатъчност

Тази форма на надбъбречна недостатъчност е много по-често срещана от първичната надбъбречна недостатъчност и може да бъде проследена до липса на ACTH. Без ACTH за стимулиране на надбъбречните жлези, производството на надбъбречните жлези на кортизол пада, но не и алдостерон. Временна форма на вторична надбъбречна недостатъчност може да възникне, когато човек, който дълго време приема глюкокортикоиден хормон като преднизон, внезапно спира или прекъсва приема на лекарството. Глюкокортикоидните хормони, които често се използват за лечение на възпалителни заболявания като ревматоиден артрит, астма или улцерозен колит, блокират освобождаването както на освобождаващия кортикотропин хормон (CRH), така и на ACTH. Обикновено CRH инструктира хипофизната жлеза да освободи ACTH. Ако нивата на CRH спаднат, хипофизата не се стимулира да освобождава ACTH и надбъбречните жлези не успяват да отделят достатъчно нива на кортизол.

Друга причина за вторична надбъбречна недостатъчност е хирургичното отстраняване на доброкачествени или неракови, продуциращи ACTH тумори на хипофизната жлеза (болест на Кушинг). В този случай източникът на ACTH внезапно се отстранява и трябва да се приема заместващ хормон, докато се възстанови нормалното производство на ACTH и кортизол.

По-рядко надбъбречната недостатъчност възниква, когато хипофизната жлеза или намалява по размер, или спира да произвежда ACTH. Тези събития могат да бъдат резултат от:

  • тумори или инфекции в района
  • загуба на приток на кръв към хипофизата
  • радиация за лечение на тумори на хипофизата
  • хирургично отстраняване на части от хипоталамуса
  • хирургично отстраняване на хипофизната жлеза

ВЪПРОС

Какви са признаците и симптомите на болестта на Адисън?

Симптомите на надбъбречната недостатъчност обикновено започват постепенно. Характеристиките на заболяването са:

  • хронична, влошаваща се умора
  • мускулна слабост
  • загуба на апетит
  • отслабване

Около 50 процента от времето човек ще забележи:

Други симптоми включват:

  • ниско кръвно налягане, което пада по-нататък при изправяне, причинявайки замайване или припадък
  • кожни промени при болестта на Адисън, с области на хиперпигментация или тъмно потъмняване, обхващащи открити и неекспонирани части на тялото; това потъмняване на кожата е най-видимо при белезите; кожни гънки; точки на натиск като лактите, коленете, кокалчетата на пръстите и пръстите на краката; устни; и лигавиците

Болестта на Адисън може да причини раздразнителност и депресия. Поради загубата на сол, желанието за солени храни също е често срещано явление. Хипогликемията или ниската кръвна захар е по-тежка при децата, отколкото при възрастните. При жените менструалният цикъл може да стане нередовен или да спре.

Тъй като симптомите прогресират бавно, те обикновено се игнорират, докато стресово събитие като заболяване или злополука ги накара да се влошат. Това се нарича адисонова криза или остра надбъбречна недостатъчност. В повечето случаи симптомите са достатъчно тежки, че пациентите да потърсят медицинско лечение, преди да настъпи криза. При около 25 процента от пациентите обаче симптомите се появяват за първи път по време на адисонова криза.

Симптомите на адисонова криза включват:

  • внезапна проникваща болка в долната част на гърба, корема или краката
  • тежко повръщане и диария
  • дехидратация
  • ниско кръвно налягане
  • загуба на съзнание

Ако не се лекува, адисоновата криза може да бъде фатална.

Абонирайте се за общия здравен бюлетин на MedicineNet

С щракване върху Изпращане, аз се съгласявам с Общите условия и Политиката за поверителност на MedicineNet и разбирам, че мога да се откажа от абонаментите на MedicineNet по всяко време.

Как се диагностицира болестта на Адисън?

В ранните си етапи надбъбречната недостатъчност може да бъде трудна за диагностициране. Преглед на медицинската история на пациента въз основа на симптомите, особено тъмния тен на кожата, ще накара лекаря да заподозре болестта на Адисън.

Диагнозата на болестта на Адисън се поставя чрез лабораторни изследвания. Целта на тези тестове е първо да се установи дали нивата на кортизол са недостатъчни и след това да се установи причината. Рентгеновите изследвания на надбъбречните и хипофизните жлези също са полезни за установяване на причината.

Тест за стимулиране на ACTH

Това е най-специфичният тест за диагностициране на болестта на Адисън. В този тест се измерва кортизол в кръвта, кортизол в урината или и двете преди и след инжектиране на синтетична форма на ACTH. В така наречения кратък или бърз тест за ACTH, измерването на кортизол в кръвта се повтаря 30 до 60 минути след интравенозно инжектиране на ACTH. Нормалният отговор след инжектиране на ACTH е повишаване на нивата на кортизол в кръвта и урината. Пациентите с която и да е форма на надбъбречна недостатъчност реагират слабо или не реагират изобщо.

Тест за стимулиране на CRH

Когато отговорът на краткия тест за АСТН е необичаен, се изисква „дълъг“ тест за стимулиране на CRH, за да се определи причината за надбъбречната недостатъчност. В този тест синтетичната CRH се инжектира интравенозно и кортизолът в кръвта се измерва преди и 30, 60, 90 и 120 минути след инжектирането. Пациентите с първична надбъбречна недостатъчност имат високи ACTHs, но не произвеждат кортизол. Пациентите с вторична надбъбречна недостатъчност имат недостатъчни кортизолови отговори, но липсващи или забавени отговори на АСТН. Липсващият ACTH отговор посочва хипофизата като причина; забавен отговор на АСТН сочи хипоталамуса като причина.

При пациенти, заподозрени в адисонова криза, лекарят трябва незабавно да започне лечение с инжекции на сол, течности и глюкокортикоидни хормони. Въпреки че не е възможна надеждна диагноза, докато пациентът се лекува за криза, измерването на АСТН и кортизол в кръвта по време на кризата и преди даването на глюкокортикоиди е достатъчно за поставяне на диагнозата. След като кризата бъде овладяна и лекарствата бъдат спрени, лекарят ще забави допълнителните тестове до 1 месец, за да получи точна диагноза.

Други тестове

След като бъде поставена диагноза за първична надбъбречна недостатъчност, могат да се направят рентгенови изследвания на корема, за да се види дали надбъбречните жлези имат признаци на калциеви отлагания. Калциевите отлагания могат да показват ТБ. Може да се използва и туберкулинов кожен тест.

Ако причината е вторичната надбъбречна недостатъчност, лекарите могат да използват различни образни инструменти, за да разкрият размера и формата на хипофизната жлеза. Най-често срещаното е CT сканирането, което дава серия рентгенови снимки, даващи изображение на напречно сечение на част от тялото. Функцията на хипофизата и способността й да произвежда други хормони също са тествани.