Резюме

Безалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) се подразделя на неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFL) и неалкохолен стеатохепатит (NASH). В Съединените щати разпространението на NAFLD е от 10% до 46% от населението. Разпространението в световен мащаб е 6% до 35% (медиана 20%). Необходимо е да се разбере по-добре разбирането за чернодробното заболяване и неговите многобройни причини, което ще помогне за подобряване на резултатите на пациентите и намаляване на стигмата, която много пациенти изпитват. Тази статия разглежда епидемиологията, етиологиите, предполагаемата патогенеза и рисковите фактори, заедно с конвенционалните и натуропатичните възможности за терапевтично лечение.

мастна

Въведение

Безалкохолна мастна чернодробна болест

Съображение за лечение

  • Загуба на тегло при пациенти с наднормено тегло или затлъстяване;
  • Ваксинации срещу хепатит А и В, с изключение на тези със серологични доказателства за имунитет 21;
  • Лечение на рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания; и
  • Въздържане от алкохол.
  • Токотриеноли: 200 mg два пъти дневно с храна. 34 Гама-токотриенолът, но не и алфа-токоферолът, намалява натрупването на триглицериди чрез регулиране на синтазата на мастните киселини и ензимите на карнитин палмитоилтрансферазата, което води до намаляване на чернодробното възпаление и ендоплазмения стрес на ретикулума. 35
  • N-ацетил-цистеин (NAC): 600 mg два пъти дневно, най-добре да се приема на гладно. 36 NAC блокира разпространението на липидно пероксидация. 37
  • Омега 3 основни мастни киселини: 2 g до 4 g дневно. 38 Известно е, че полиненаситените мастни киселини на Омега 3 понижават регулирането на регулаторния елемент на стерол, свързващ протеин 1с, и ​​усилват регулирането на активирания рецептор на пероксизомен пролифератор α, което ще благоприятства окисляването на мастните киселини и ще намали стеатозата. 39
  • Silybum marianum (бял трън): 280 mg до 360 mg дневно. 40 фитозоми осигуряват най-голяма бионаличност. 41 Силимаринът пречи на образуването на левкотриен в клетъчните култури на Купфер, като по този начин инхибира активирането на чернодробните звездни клетки. 42
  • L-карнитин: 1 g два пъти дневно. 43 L-карнитинът играе критична роля в окисляването на мастните киселини за регулиране на енергията. Той служи като носител за улесняване на транспорта на дълговерижни мастни киселини през митохондриалната мембрана и за предприемане на b-окисление на свободни мастни киселини. 44
  • Холин: 250 mg до 1000 mg дневно. 45 Точният механизъм на холина е неизвестен, с изключение на неговите метилни донорни свойства и наблюдението, че тези с генетични полиморфизми, участващи в биосинтеза на холин, са свързани с повишен риск от развитие на мастен черен дроб. 46
  • Бетаин: 20 g дневно (1-6 g/d може да е от полза, ако се използва заедно с други терапии). 47 Бетаин, когато се използва при плъхове с индуциран от алкохол стеатохепатит, води до повишаване на S-аденозил-1-метионин, което от своя страна води до намаляване на чернодробната стеатоза. 47
  • Витамин Е (като RRR-α-токоферол): 400 IU два пъти дневно с храна. 48 Въпреки че е добре проучен, не използвам това лечение само по себе си поради повишен риск от неблагоприятни сърдечно-съдови събития 49 и изчерпване на гама-токоферол 50 при тази доза. Смесените токофероли също показват ефективност при NAFL. 35 Витамин Е е ефективен защитен механизъм срещу липидна пероксидация. 51 Липидната пероксидация се увеличава при NAFLD и може да стимулира възпаление и увреждане на тъканите. 52

Заключение

Като се има предвид относително високото разпространение в САЩ на безалкохолно мастно чернодробно заболяване, заедно с неговата силна корелация при състояния като метаболитен синдром, диабет тип I и II, затлъстяване и дислипидемия, основаните на доказателства натуропатични стратегии и интервенции поставят рамката за тези лечения за заемете централно място.

[резюме] => [формат] => html [безопасна стойност] =>

Резюме

Безалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) се подразделя на неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFL) и неалкохолен стеатохепатит (NASH). В Съединените щати разпространението на NAFLD е от 10% до 46% от населението. Разпространението в световен мащаб е 6% до 35% (медиана 20%). Необходимо е да се разбере по-добре разбирането за чернодробното заболяване и неговите много причини, което ще спомогне за подобряване на резултатите на пациентите и намаляване на стигмата при много пациенти. Тази статия разглежда епидемиологията, етиологиите, предполагаемата патогенеза и рисковите фактори, заедно с конвенционалните и натуропатичните възможности за терапевтично лечение.

Въведение

Безалкохолна мастна чернодробна болест

Съображение за лечение

  • Загуба на тегло при пациенти с наднормено тегло или затлъстяване;
  • Ваксинации срещу хепатит А и В, с изключение на тези със серологични доказателства за имунитет 21;
  • Лечение на рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания; и
  • Въздържане от алкохол.
  • Токотриеноли: 200 mg два пъти дневно с храна. 34 Гама-токотриенолът, но не и алфа-токоферолът, намалява натрупването на триглицериди чрез регулиране на синтазата на мастните киселини и ензимите на карнитин палмитоилтрансферазата, което води до намаляване на чернодробното възпаление и ендоплазмения стрес на ретикулума. 35
  • N-ацетил-цистеин (NAC): 600 mg два пъти дневно, най-добре да се приема на гладно. 36 NAC блокира разпространението на липидно пероксидация. 37
  • Омега 3 основни мастни киселини: 2 g до 4 g дневно. 38 Известно е, че полиненаситените мастни киселини Омега 3 понижават регулирането на регулаторния елемент на стерол, свързващ протеин 1с, и ​​усилват регулатора на активирания пероксизомен пролифератор α, което благоприятства окисляването на мастните киселини и намалява стеатозата. 39
  • Silybum marianum (бял трън): 280 mg до 360 mg дневно. 40 фитозоми осигуряват най-голяма бионаличност. 41 Силимаринът пречи на образуването на левкотриен в клетъчните култури на Купфер, като по този начин инхибира активирането на чернодробните звездни клетки. 42
  • L-карнитин: 1 g два пъти дневно. 43 L-карнитинът играе критична роля в окисляването на мастните киселини за регулиране на енергията. Той служи като носител за улесняване на транспорта на дълговерижни мастни киселини през митохондриалната мембрана и за предприемане на b-окисление на свободни мастни киселини. 44
  • Холин: 250 mg до 1000 mg дневно. 45 Точният механизъм на холина е неизвестен, с изключение на неговите метилни донорни свойства и наблюдението, че тези с генетични полиморфизми, участващи в биосинтеза на холин, са свързани с повишен риск от развитие на мастен черен дроб. 46
  • Бетаин: 20 g дневно (1-6 g/d може да е от полза, ако се използва заедно с други терапии). 47 Бетаинът, когато се използва при плъхове с индуциран от алкохол стеатохепатит, води до повишаване на S-аденозил-1-метионин, което от своя страна води до намаляване на чернодробната стеатоза. 47
  • Витамин Е (като RRR-α-токоферол): 400 IU два пъти дневно с храна. 48 Въпреки че е добре проучен, не използвам това лечение само по себе си поради повишен риск от неблагоприятни сърдечно-съдови събития 49 и изчерпване на гама-токоферол 50 при тази доза. Смесените токофероли също показват ефективност при NAFL. 35 Витамин Е е ефективен защитен механизъм срещу липидна пероксидация. 51 Липидната пероксидация се увеличава при NAFLD и може да стимулира възпаление и увреждане на тъканите. 52

Заключение

Като се има предвид относително високото разпространение в САЩ на безалкохолно мастно чернодробно заболяване, заедно с неговата силна корелация при състояния като метаболитен синдром, диабет тип I и II, затлъстяване и дислипидемия, основаните на доказателства натуропатични стратегии и интервенции поставят рамката за тези лечения за заемете централно място.

Резюме

Безалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) се подразделя на неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFL) и неалкохолен стеатохепатит (NASH). В Съединените щати разпространението на NAFLD е от 10% до 46% от населението. Разпространението в световен мащаб е 6% до 35% (медиана 20%). Необходимо е да се разбере по-добре разбирането за чернодробното заболяване и неговите многобройни причини, което ще помогне за подобряване на резултатите на пациентите и намаляване на стигмата, която много пациенти изпитват. Тази статия разглежда епидемиологията, етиологиите, предполагаемата патогенеза и рисковите фактори, заедно с конвенционалните и натуропатичните възможности за терапевтично лечение.