Азотният баланс се дефинира като разликата между приема и изхода и може формално да се представи чрез следното уравнение: Баланс = I − U + F + M

теми

Свързани термини:

  • Аминокиселина
  • Хронично бъбречно заболяване
  • Глутамин
  • Протеин
  • Синтез на протеини
  • Калоричен прием
  • Прием на протеин
  • Азот
  • Разграждане на протеини
  • Ентерично хранене

Изтеглете като PDF

За тази страница

Хранене и метаболизъм при критично болно дете със сърдечни заболявания

Д-р Аарон Л. Зукърбърг, д-р Морийн А. Лефтън-Грайф по критични сърдечни заболявания при кърмачета и деца (второ издание), 2006 г.

Биохимични измервания

Азотният баланс отразява равновесието между приема на протеини и загубите. Стресът води до загуби на азот, движени от катаболните действия на кортизола и епинефрина. Разграждането на скелетните мускули осигурява субстрат за глюконеогенезата и също така освобождава несъществени аминокиселини, които се екскретират в урината като урея. Всички пациенти с PEM имат отрицателен азотен баланс. Размерът на отрицателното салдо е полезен при определяне на процеса, водещ до недохранване на пациента. При хиперметаболизъм тъканите се катаболизират за глюконеогенеза и възстановяване на рани. Острият отрицателен азотен баланс е правило. Хроничният глад води до умерено отрицателен азотен баланс. 67 Отводняването на протеинови течности от други телесни кухини допълнително ще увеличи загубата на азот.

Въпреки че концентрациите на серумен протеин (особено албумин и трансферин) са били използвани като биохимични маркери за хранителен статус, тези тестове не са нито чувствителни, нито специфични. Албуминът и трансферинът не дискриминират децата с изостаналост в растежа с вродени сърдечни заболявания от техните кохорти с нормално тегло. 172,202 Поради равномерната загуба на вода, както и клетъчната маса, изолираният глад променя концентрацията на плазмените протеини само когато изчерпването е тежко. Хиперметаболизмът е свързан с отрицателен азотен баланс, но хипоалбуминемията изисква продължителен хиперметаболизъм поради дългия полуживот на албумин (20 дни) (Таблица 15-4). Хипоалбуминемията в лицето на хиперметаболитно състояние е свързана с повишен риск от смърт. По-кратките полуживоти като протеин, свързващ ретинол и преалбумин, корелират по-добре с остри промени при критично болни пациенти.

Протеиново хранене и състояние и бариатрична хирургия

Азотен баланс

NB методологията е мярка за нетния статус на протеиновия метаболизъм. Той не предоставя информация за размера на запасите от протеини или хранителния статус [21]. Въпреки това, тя осигурява цялостна оценка на протеиновия баланс, позволявайки да се проследи връзката между енергийния статус, хранителния протеин и FFM. Няколко фактора могат да предизвикат отрицателен NB в настройката на BS. Те включват недостатъчен прием на протеин или енергия, дисбаланс в съотношението несъществени/съществени АА, ускорен белтъчен катаболизъм и прекомерна диария. Отрицателният енергиен баланс може да има отрицателен и пряк ефект върху скоростта на протеинов синтез и следователно върху SM масата.

Хранене и метаболизъм при критично болно дете със сърдечни заболявания

Биохимични измервания

Азотният баланс отразява равновесието между приема на протеини и загубите. Стресът води до загуби на азот, движени от катаболните действия на кортизола и епинефрина. Разграждането на скелетните мускули осигурява субстрат за глюконеогенезата и също така освобождава несъществени аминокиселини, които се екскретират в урината като урея. Всички пациенти с PEM имат отрицателен азотен баланс. Размерът на отрицателното салдо е полезен при определяне на процеса, водещ до недохранване на пациента. При хиперметаболизъм тъканите се катаболизират за глюконеогенеза и възстановяване на рани. Острият отрицателен азотен баланс е правило. Хроничният глад води до умерено отрицателен азотен баланс. 91 Отводняването на протеинови течности от други телесни кухини допълнително ще увеличи загубата на азот.

Аминокиселини и азотни съединения

Регламент

Азотен баланс: Здравите възрастни обикновено поддържат постоянна чиста телесна маса и нито натрупват протеини, нито губят протеинова маса. Тъй като комбинираният им прием на азот (главно като протеин) горе-долу се равнява на техните азотни загуби, се казва, че те са в азотен баланс.

Растящите деца и юноши натрупват азот и поради това се твърди, че са в положителен азотен баланс. Гладуващите, обездвижените и тежко болните хора, за разлика от тях, разграждат протеините в тъканите и губят повече азот, отколкото поемат; за тях се твърди, че са в отрицателен азотен баланс.

Глюкагонът, катехоламините, кортизолът, хормоните на щитовидната жлеза и цитокините насърчават разграждането на тъканния протеин и използването му за глюконеогенеза. Прекомерното освобождаване на цитокини, като фактор на туморна некроза, интерлевкин 1 (IL-1) и интерлевкин 6 (IL-6), може да е отговорно за ускорения протеинов катаболизъм при състояния като туморна кахексия, но подробностите не са добре разбрани (Тисдейл, 1998). Няколко хормона насърчават протеиновия синтез (анаболни хормони), включително инсулин, инсулиноподобен растежен фактор 1 (IGF-1), растежен хормон и тестостерон. Мускулната употреба и изобилието от свободни аминокиселини (особено BCAA) са мощни детерминанти на скоростта на протеинов синтез в мускулите (Tipton et al., 2001). Левцинът и неговите метаболити увеличават синтеза на протеини (Wilkinson et al., 2013) чрез активиране на отделна сигнална каскада (Anthony et al., 2001; Liu et al., 2001), която включва рибозомна протеинова S6 киназа (S6K1) и еукариотен фактор за иницииране 4E свързващ протеин 1 (4E-BPI).

Протеини и аминокиселини в човешкото хранене

Проучвания на азотния баланс

Азотният баланс представлява нетния резултат от непрекъснатия протеинов анаболизъм и катаболизъм в организма, но не дава никаква информация за неговата етиология. Балансът се влияе не само от приема на протеини във връзка със загубите на азот от организма, но и от качеството на протеините на хранителния протеин и енергийния баланс. По този начин сравнението на азотния баланс, получен с различни диети и протеинови източници, също трябва да бъде свързано с енергийния баланс.

Освен това, изследванията на азотния баланс не позволяват да се оцени етиологията на промените в протеиновия баланс, т.е. ниско качество на протеини, нисък енергиен прием или ендогенни промени в регулирането на белтъчния оборот.

Факултативният метод за определяне на протеиновите нужди се основава на анализ на задължителните загуби на азот в урината, изпражненията и от кожата и ендотела при възрастни. Доминиращите и най-различни загуби на азот във връзка с приема на протеини се случват в урината. По този начин загубите при изследванията на азотния баланс на практика обикновено се основават на анализ на азот в 24-часови проби от урина, докато загубите през изпражненията и кожата се базират на стандартни стойности. Първоначално задължителните загуби на азот се определят, когато възрастните мъже получават диета без протеини. Валидността на такива данни може да бъде поставена под съмнение, тъй като диетата без протеини води до протеинов катаболизъм. Следователно така наречените задължителни загуби могат да бъдат по-големи, отколкото когато човекът е в азотен баланс. Това е илюстрирано в таблица 5, която показва, че най-ниските загуби се получават при диета с ниско съдържание на протеини, която все още поддържа протеинов баланс. Таблицата също така илюстрира, че уреята е свързана с приема на протеини. Това е потвърдено в проучвания под строг контрол на енергийния баланс при широко вариращи приема на протеини (Young et al., 2000).

Таблица 5. Загуби на азот в урината

Диета с високо съдържание на протеини Ниско протеинова диета След 2 дни на гладно
Обща загуба на N (g N за 24 часа)1749
От това в%
Урея876175
Амоняк311.12
Пикочна киселина132
Креатинин4175
Други586

Източник: Адаптирани данни от Munro, H. N., Allison, J. B. (eds.), 1964. Метаболизъм на протеини при бозайници, кн. I. Academic Press, Ню Йорк.

По време на бременност и кърмене разходите за азот за изграждане на нова тъкан могат да бъдат изчислени във връзка с растежа на плода, плацентата и матката през трите тримесечия, както и чрез анализ на млечния състав и производството. По време на растежа азотът в новите тъкани може също да бъде изчислен по факултативния метод.

ПРОТЕИНИ | Изисквания

Метод за азотен баланс

Азотният баланс е разликата между азота, който се отделя от тялото, и азота, погълнат в храната (от който по-голямата част е протеин). По време на растеж, бременност, кърмене и възстановяване след възстановяване, тялото е в положителен азотен баланс, тъй като задържа азот с цел синтезиране на нови протеинови тъкани. По време на лишаване от диета, повечето заболявания и някои видове стрес, тялото губи азот и е в отрицателен баланс. Здравият възрастен е в азотно равновесие. Основата на този метод за определяне на нуждите от азот е да се хранят субектите със серия от диети с различни нива на протеин, докато се измерва екскрецията на азот, след което да се интерполира до азотно равновесие (нулев азотен баланс).

В ранните проучвания диетите включват много ниски нива на протеин и нулево ниво, но тъй като реакцията на азотния баланс не е линейна през целия диапазон на поддръжка, последните проучвания използват нива около очаквания диапазон от изисквания. Трябва да се вземат предвид променливите загуби на азот в потта, които са значителни при тежка работа в горещ климат.

Необходимо е известно време при дадено ниво на хранителен протеин, за да се постигне стабилно състояние, т.е. корекциите в отделянето на урина не следват веднага промените в приема на азот, така че диетите се хранят за периоди от 1–3 седмици при всяко ниво на прием. Тези краткосрочни определяния на азотния баланс не отчитат адаптирането към ниските нива на диетични протеини, какъвто е опитът в развиващите се страни. Дългосрочните проучвания изискват няколко месеца, но те обикновено са ограничени до едно ниво на прием на протеини, което би предоставило доказателство, че определена диета е адекватна.

Трябва да се има предвид, че в тези подробни консултации относно изискванията и препоръките за протеини (и енергия) ФАО се занимава до голяма степен с адекватността на диетите при зле хранени популации на развиващите се страни. В добре нахранения западен свят никога няма проблем с недостига на протеини при здрави хора, стига да се консумира достатъчно храна за задоволяване на глада. Основните физиологични съображения, разбира се, все още важат.

Изследванията с директен азотен баланс са приетият понастоящем метод за определяне на протеиновите нужди, но те страдат от липсата на дългосрочни изследвания на баланса, липсата на независимо потвърждаване на оптималното състояние на протеиновото хранене и липсата на знания за функционалното значение на размера от общия азотен фонд и скоростта на оборот на тъканните протеини. Липсват функционални показатели за недостатъчност на протеина на етап, преди да настъпят клинично откриваеми промени.

Ограниченията на данните са посочени от малкия брой проучвания по време на доклада от 1985 г. - девет краткосрочни проучвания на единични протеинови източници на общо 93 субекта, осем краткосрочни проучвания на типичните смесени диети на осем държави за общо 73 субекта и шест дългосрочни проучвания, 24–89 дни, пет за яйце и едно за мляко, за общо 34 субекта.

Краткосрочните проучвания предоставят оценка на средната дневна нужда от 0,63 g високо смилаем протеин с добро качество - цифра, малко по-висока от „безопасното ниво“ от 1973 г. Дългосрочните проучвания показват, че 0,58 g kg -1 е разумна оценка.

От всички налични резултати се предполага, че 0,6 g на kg телесно тегло на ден е средното изискване за качествени протеини като месо, мляко, яйца и риба.

Коефициентът на вариация е 12,5%, т.е. 2 sd е равно на 25%. Това дава приетата в момента цифра от 0,75 g протеин на kg телесно тегло на ден като безопасно ниво на прием за възрастен.

Неинвазивни техники за наблюдение на храненето при новородени

Азотен баланс за изследване на хомеостазата на протеините в цялото тяло

Протеин: Изисквания и роля в диетата

Квоти за хранителни протеини за индивиди и популации и последици от адаптацията

Проучванията за азотен баланс имат за цел да определят индивидуален MPR, а квотите за протеин се изчисляват от разпределението и междуиндивидуалната променливост на тези стойности, както е показано на фигура 4 . Средното или средното изискване е средната точка от диапазона на индивидуалните изисквания. Безопасният индивидуален прием (Препоръчителен прием на хранителни вещества в Обединеното кралство) се определя като 97,5-ия процентил от разпределението, номинално средно + 2SD. По този начин всеки индивид, получаващ такъв прием, ще има много нисък (Фигура 4 от по-малко от 0,4 до по-голям от 1,1 g протеин на кг на ден. Ако адаптацията отчита променливостта, а не промяната в действителните нужди от протеин, тогава съвсем различен аналитичен модел би се предполага, че MPR и безопасният прием са много по-ниски. В този случай рискът от дефицит за напълно адаптирани индивиди ще остане нисък, докато приемът падне до доста ниски нива. Такива адаптивни модели поставят трудни въпроси за храненето в общественото здраве.

Хранително управление на пациенти с хронична бъбречна болест

Нашат Имран,. Уилям Е. Мич, в Хронична бъбречна болест, 2015

Прием на протеин при пациенти с ХБН

Азотният баланс (Bn) е класическият метод за оценка на хранителните нужди от протеини. Неутралният или положителен Bn показва, че запасите от протеин се поддържат или увеличават, докато отрицателният Bn показва, че протеиновата маса намалява. За здрави възрастни, които се подлагат на умерена физическа активност и ядат достатъчно калории, препоръчаните от FAO/WHO/UNU от 1981 г. хранителни протеини за нормални възрастни са 0,6 g протеин/kg телесно тегло/ден, състоящ се от протеини с висока биологична стойност (т.е. (EAA) и несъществени аминокиселини (NEAA)). Две стандартни отклонения от това ниво (т.е. 0,75 g протеин/kg/ден) са определени като „безопасно ниво на прием“ и трябва да отговарят на протеиновите изисквания на 97,5% или повече здрави възрастни. 47,56

Има три предупреждения относно препоръките на FAO/WHO/UNU от 1981 г. Първо, броят на изследваните пациенти е малък. Второ, някои нормални възрастни се нуждаят от по-малко диетични протеини, а други изискват> 0,75 g/kg/ден. Трето, увеличаването на хранителния протеин при пациенти с ХБН над безопасното ниво просто увеличава производството на урея и други отпадъчни продукти.

Ключът към успешната манипулация на диетата на пациенти с ХБН зависи от редовното измерване на приема на протеини и оценка на запасите от телесни протеини. Например, когато запасите на протеини намаляват, трябва да се изчисли диетичният протеин, за да се определи дали количеството му е адекватно. Като алтернатива, приемането на протеини в храната може да е прекомерно и да допринесе за производството на ацидоза или анорексия. Ако BUN се увеличава по-бързо от S [Cr], количеството протеин в диетата трябва да се коригира въз основа на измерванията на производството на урея.

За да оценим промените в запасите от протеини, препоръчваме стандартизирана оценка на телесното тегло и приема на протеини в храната, за да се определи дали пациентът получава достатъчно протеин. S [Alb] може да се измери и с предупреждението, че ниската стойност трябва да стимулира търсенето на огнище на възпаление.