Свързани термини:
Изтеглете като PDF
За тази страница
Мускулна слабост и терапевтични упражнения
Астения
Астенията е лошо дефинирано състояние, което се характеризира с генерализирана слабост и обикновено включва умствена и физическа умора. Пациентът, подложен на лъчетерапия или химиотерапия, може да страда от астения и по този начин може да не понася строгите рехабилитационни мерки, определени от системата Medicare (два пъти дневно лечение като стационарни пациенти в отделения за рехабилитация или минимум три пъти седмично в дома или амбулаторна обстановка). Други фактори, които могат да допринесат за астения, включват анемия, недохранване, инфекции, метаболитни нарушения и употребата на лекарства като метилдопа (Aldomet), Bactrim, Cardizem (Diltiazem), дексаметазон (Decadron), Donnatal, амитриптилин (Elavil), пропранолол (Inderal) ), дигоксин (Lanoxin), метопролол (Lopressor), Novahistine, прометазин (Phenergan), Relafen (Nabumetone), ко-карелдопа (Sinemet) и алпразолам (Xanax). Астенията е фактор за рехабилитацията на много пациенти с немощ (вж. Глава 65).
Диспнея
Corinne D. Schroder, Deborah J. Dudgeon, в палиативни грижи, 2007 г.
Специални съображения за изтичане на живота
Астенията и генерализираната мускулна слабост са често срещани при пациенти с напреднала ХОББ и други заболявания в краен стадий. Капацитетът за упражнения е ограничен от аномалии в издръжливостта или слабостта на скелетните мускули при пациенти с ХСН, ХОББ и рак (13). Силата както на периферните мускули, така и на дихателните мускули е намалена при пациенти със сърдечно-дихателни заболявания и рак, а мускулната сила има значителен принос за интензивността на индуцирана от упражнения диспнея (13). Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност имат анормален метаболизъм в скелетните мускули по време на тренировка и значителни аномалии на ултраструктурните скелетни мускули, които засягат както дихателните, така и периферните мускули (13).
Кахексията е често срещано окончателно представяне на няколко хронични състояния, включително рак, ХОББ, хронична сърдечна недостатъчност, синдром на придобита имунна недостатъчност и бъбречна недостатъчност (13). Кахексията се различава от обикновения хранителен дисбаланс, тъй като има модификации в метаболизма на протеини, липиди и въглехидрати, с преференциална загуба на мускулна тъкан пред мазнините, засилено разграждане на протеини и неотзивчивост към хранителни интервенции. Слабостта на дихателните и периферните мускули може да се дължи на нарушен хранителен статус (13).
Неврологичните паранеопластични синдроми могат да допринесат за развитието на диспнея при пациенти с рак. Тридесет процента от пациентите със злокачествен тимом имат миастения гравис, която може да отслаби дихателните мускули и да причини дихателна недостатъчност (13). Синдромът на Eaton-Lambert, свързан с рак на белия дроб, ректума, бъбреците, гърдата, стомаха, кожата и тимуса, също може да доведе до слабост на дихателните мускули и да доведе до диспнея (13).
При пациенти с напреднал рак и други заболявания в краен стадий психологическите фактори също могат да играят важна роля за възприемането на диспнея. Установено е, че тревожността корелира с интензивността на задух при пациенти с напреднал рак (14) и ХОББ (15). Депресията може също да предсказва задух (16). Като цяло тревожните, натрапчивите, депресираните и зависимите лица изглежда изпитват диспнея, която е несъразмерно тежка спрямо степента на белодробното заболяване.
Диспнея
Corinne D. Schroder, Deborah J. Dudgeon, в „Палиативни грижи“ (второ издание), 2011 г.
Специални съображения за изтичане на живота
Астенията и генерализираната мускулна слабост са често срещани при пациенти с напреднала ХОББ и други заболявания в краен стадий. Капацитетът за упражнения е ограничен от аномалии в издръжливостта или слабостта на скелетните мускули при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, ХОББ и рак. 11 Силата както на периферните мускули, така и на дихателните мускули е намалена при пациенти със сърдечно-дихателни заболявания и рак, а мускулната сила има значителен принос за интензивността на диспнея, предизвикана от упражнения. 11 Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност имат анормален метаболизъм в скелетната мускулатура по време на тренировка и значителни аномалии на ултраструктурните скелетни мускули, които засягат както дихателните, така и периферните мускули. 11.
Кахексията е често срещано окончателно представяне на няколко хронични състояния, включително рак, ХОББ, хронична сърдечна недостатъчност, синдром на придобита имунна недостатъчност и бъбречна недостатъчност. 11 Кахексията се различава от обикновения хранителен дисбаланс, тъй като има модификации в метаболизма на протеини, липиди и въглехидрати, с преференциална загуба на мускулна тъкан пред мазнините, засилено разграждане на протеини и неотзивчивост към хранителни интервенции. Слабостта на дихателните и периферните мускули може да се дължи на нарушен хранителен статус. 11.
Неврологичните паранеопластични синдроми могат да допринесат за развитието на диспнея при пациенти с рак. Тридесет процента от пациентите със злокачествен тимом имат миастения гравис, която може да отслаби дихателните мускули и да причини дихателна недостатъчност. 11 Синдромът на Eaton-Lambert, свързан с рак на белите дробове, ректума, бъбреците, гърдата, стомаха, кожата и тимуса, също може да доведе до слабост на дихателните мускули и да доведе до диспнея. 11.
При пациенти с напреднал рак и други заболявания в краен стадий съществува взаимовръзка между психологически фактори и диспнея. Задухът може да предизвика безпокойство или страх, а емоциите могат да допринесат за диспнея или чрез увеличаване на дихателното желание, или чрез промяна на възприятието за задух. Тревожността, депресията, умората и психологическата способност да се справят с болестта са отбелязани като предиктори на диспнея при пациенти с напреднал рак на белия дроб. 12 Като цяло тревожните, натрапчивите, депресираните и зависимите лица изглежда изпитват диспнея, която е непропорционално тежка спрямо степента на белодробното заболяване.
Циклични диуретици
Терапевтични средства
Примковите диуретици са показани за остър белодробен оток и лечение на хипертония, без или с други антихипертензивни лекарства. Те също са показани при хронична бъбречна недостатъчност и при отоци, причинени от застойна сърдечна недостатъчност, бъбречни заболявания и чернодробни заболявания. Допълнителните приложения включват лечение на хиперкалциемия (прилага се с изотоничен физиологичен разтвор); тежка хипонатриемия (прилагана с хипертоничен физиологичен разтвор); и за лечение на предозиране на наркотици чрез индуциране на диуреза. Диуретичният ефект на бримковите диуретици при повишен от тиазидните диуретици. Това може да бъде полезно в някои случаи, при които се изисква по-голяма диуреза. Всъщност комбинациите от диуретици с ниски дози могат да предложат предимство пред използването на едно лекарство в определени случаи Ellison (2001). Това може да се дължи на предотвратяване на компенсаторни промени на едно лекарство. Компенсаторните промени водят до намален ефект на едно лекарство с течение на времето.
Противопоказания
Алергия към сулфонилурейни продукти или сулфонамиди, в зависимост от лекарството
Прекомерно изчерпване на натрий и обем
Жени в постменопауза с остеопороза
Неблагоприятни ефекти
Замайване, главоболие, гадене и повръщане, астения, хипергликемия, прекомерно уриниране, хиперурикемия, хипокалиемия, жажда, хиповолемия, сексуална импотентност, артралгия, диспепсия, кашлица. Поради факта, че контурните диуретици могат да причинят хипокалиемия, хипокалциемия или хипомагнезиемия, лекарствата могат да бъдат свързани с промени в електрокардиограмата и аритмии, включително torsades de pointes .
Тези неблагоприятни ефекти обикновено са свързани с дозата.
Отоксичност се съобщава, особено при високи дози бримкови диуретици, поради инхибиране на Na +/K +/2Cl - симпортера във вътрешното ухо с последващи ефекти върху ендолимфата. Етакриновата киселина е най-ототоксична и други контурни диуретици са предпочитани пред това лекарство, освен ако всички други диуретици на контур са противопоказани. Петлевите диуретици трябва да се използват с повишено внимание с други лекарства, които са установени като ототоксични.
Взаимодействие между агент и агент
| Кортикостероиди като преднизон | Рискът от хипокалиемия е по-голям, когато бримков диуретик се комбинира с тези лекарства. |
| Адренокортикотрофен хормон (ACTH) | Рискът от хипокалиемия е по-голям, когато бримков диуретик се комбинира с това лекарство. |
| Салицилати | Токсичността на салицилата е възможна при по-високи дози салицилат, тъй като контурните диуретици могат да се конкурират за секреция от бъбречните тубули. |
| Нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС) | Възможен е намален диуретичен ефект. Това може да се дължи на ефекта на НСПВС върху бъбреците. |
| Пробенецид (и вероятно сулфинпиразон) | Пробенецид може да намали диуретичния ефект на торсемид чрез намаляване на секрецията на бримковия диуретик в лумена на проксималния канал. |
| Литий | Примковите диуретици могат да увеличат токсичността на лития чрез намаляване на скоростта му на елиминиране чрез бъбреците. |
| Аминогликозиди | Повишен риск от ототоксичност |
| Цисплатин | Повишен риск от ототоксичност |
| Хлорален хидрат | Комбинацията от бримков диуретик с хлоралхидрат може да доведе до прекомерно изпотяване, тахикардия и бързи промени в кръвното налягане. |
| Гликозиди на дигиталис | Рискът от дигиталисова токсичност се увеличава, ако контурният диуретик понижава плазмените концентрации на калий или понижава плазмените концентрации на магнезий. |
Болест на Адисън
История и определение
Томас Адисън описва пациенти с кожно бронзиране, астения и хипотония, които при аутопсия са имали разширени надбъбречни жлези, заразени с туберкулоза. Той публикува класическата си книга „За конституционните и местните ефекти на болестта на надбъбречните капсули“ през 1855 г. Днес болестта на Адисън (АД) е синоним на първична надбъбречна недостатъчност с всякаква етиология; следователно, тази статия не обсъжда вторична надбъбречна недостатъчност или потискане на надбъбречната ос, които и двете са значително по-чести. По дефиниция всяка форма на надбъбречна недостатъчност трябва да включва дефицит на глюкокортикоиди (кортизол), докато дефицитите на минералокортикоиди (алдостерон) и 19-въглеродни андрогени и прекурсори (предимно дехидроепиандростерон и неговият сулфат, DHEAS) не винаги присъстват. При първична надбъбречна недостатъчност всички адренокортикални стероиди се губят, въпреки че дефицитът на алдостерон може да продължи поне временно, след като се развие недостатъчност на кортизола.
Отклонение на билиопанкреаса
Никола Скопинаро М.Д.,. Джовани Камерини, доктор по хирургично лечение на затлъстяването, 2007 г.
Протеиново недохранване
Характеризиращо се с хипоалбуминемия, анемия, оток, астения и алопеция, протеиновото недохранване (ПМ) представлява най-сериозното късно специфично усложнение на BPD и неговата корекция обикновено изисква 2 до 3 седмици парентерално хранене.
По време на ранния период след BPD, запазването на протеиновата хомеостаза, вече застрашено от отрицателното енергийно-протеиново равновесие поради ограничаване на храните, ще бъде затруднено от наличието на увеличена ендогенна загуба на азот. Ако оперираните пациенти посвещават намаления хранителен капацитет главно на храни, богати на протеини, те биха компенсирали загубата и подобно на гладуващи индивиди ще развият MF PEM, което е целта на процедурата. Ако, напротив, ядат предимно въглехидрати, загубата на азот би направила HAF PEM дори по-тежка от тази, установена в случаите на квашиоркор. Парадоксално, но гладуващите пациенти са в по-добра метаболитна ситуация, тъй като могат да се възползват от своите запаси от протеин, за да се опитат да задоволят изискването и да компенсират загубата. Следователно, HAF PEM е по-мек от този при въглехидратите. Между двете крайности HAF PEM с различна тежест може да се осъществи при пациенти със смесен прием, в зависимост от (1) колко по-малък е приемът на протеин от загубата на протеин и (2) доколко относително прекомерният енергиен прием предотвратява скелетните мускули протеолиза и пестене на протеини.
Наличието на повишена ендогенна загуба на азот също обяснява късните спорадични PM, които, дори и рядко, могат да се появят по всяко време след BPD и са причинени от намален прием на храна по някаква причина или от продължителна диария поради неспецифичен ентероколит. ПМ обикновено е по-тежък в последната ситуация, тъй като дебелото черво е важно място за усвояване и усвояване на протеини след BPD, абсорбцията на протеини 17 може да бъде по-засегната от усвояването на въглехидрати.
Целта на лечението на ранните PM, когато все още е налице значително наднормено тегло, е да се промени PEM от HAF в MF, осигурявайки на пациентите възможността да използват запасите си от енергия и протеини. Това състояние се получава чрез анулиране на приема на хранителни въглехидрати и, като се вземе предвид приема на протеини, се прилага интравенозно само аминокиселини в количества, достатъчни за компенсиране на ендогенната загуба на протеин. За разлика от това, терапията за късния PM, когато телесното тегло е нормално или почти нормално, трябва да бъде насочена към елиминиране на PEM и възстановяване на нормалния хранителен статус чрез парентерално хранене, което включва както азот, така и енергията, необходима за възстановяване на аминокиселинния басейн, възстановяване на анаболното състояние и ресинтезиращият дефицит висцерален протеин.
Тогава патогенезата на PM след BPD е многофакторна, в зависимост от някои свързани с операцията (биологични) променливи (стомашен обем, дължини на чревните крайници, индивидуален капацитет на чревна абсорбция и адаптация, количество ендогенна загуба на азот) и от някои свързани с пациента (психологически и екологични) променливи (обичайни хранителни навици, способност да ги адаптират към изискванията, социално-икономически статус). В повечето случаи PM се ограничава до един епизод, който се случва през първата или втората година, тъй като факторите, свързани с пациента, са на първо място. Забавянето на появата на спорадични ФП е все по-рядко с течение на времето. 66 Свързаните с операцията фактори са от по-голямо значение при повтарящата се форма на ПМ, която обикновено се причинява от прекомерна малабсорбция и изисква удължаване на общия крайник. Рядко се дължи на прекомерната продължителност на механизма за ограничаване на храната (трайно намаляване на апетита и поява на постцибален синдром), обикновено във връзка с лош прием на протеини, което може да изисква възстановяване на чревната приемственост. 6, 67
В допълнение към увеличената ендогенна загуба на азот, с нейното въздействие върху ежедневните нужди от протеин, друго важно явление, действащо в същата посока, е свръхрастежът на бактериална флора на дебелото черво. Последното не би повлияло на нуждата от протеин, ако протеинът не се абсорбира от лигавицата на дебелото черво. Демонстрирахме, че както при BPD, така и при непокътнати субекти, дебелото черво има способността да абсорбира около 50% от товар от 10 g албумин, директно вкаран в цекума. 17 Този абсорбционен капацитет е значителен и е напълно използван в BPD. Ако вземем предвид, че в горния експеримент албуминът е даван като болус, докато при нашето проучване на абсорбцията фракцията от 60 g протеиново брашно, не абсорбирано в тънките черва, достига цекума, разреден чрез чревен транзит, трябва да заключим, че дебелото черво е много важно място за усвояване на протеини в BPD. Следователно, разрасналата се бактериална флора, чийто синтез частично или изцяло се осъществява за сметка на алиментарния протеин, избягал до усвояване в тънките черва, намалява абсорбцията на протеини от лигавицата на дебелото черво, като по този начин увеличава малабсорбцията на протеини и нуждата от протеини.
Интересно е да се отбележи, че в BPD има нещо като механизъм за противовес между увеличената ендогенна загуба на азот и бактериалния свръхрастеж от едната страна, както причинени от малабсорбция, така и нарастваща нужда от протеин, и приема на храна от другата страна, който оказва защитно действие срещу недохранване с протеини. Всъщност пациентите с BPD, които ядат повече и имат по-голяма абсорбция, вероятно ще имат по-голяма ендогенна загуба на азот и по-голям бактериален свръхрастеж, но това се компенсира от по-големия прием на протеини. Напротив, субектите с BPD, които ядат по-малко, също вероятно ще имат по-рядка поява на тези два фактора за повишена нужда от протеин. Ясно е, че това явление не благоприятства субектите с по-голям прием на бедна на протеини храна.