Брой октомври 2014г
5 Нечести диабетични диагнози В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В В
От Констанс Браун-Ригс, MSEd, RD, CDE, CDN
Днешният диетолог
Кн. 16 № 10 стр. 36
Днешният диетолог преглежда тяхната основна патология и как те се диагностицират и класифицират и предлага стратегии за интервенция в храненето.
След месеци на борба с гъбична инфекция, Чериз най-накрая потърси медицинска помощ. По време на срещата си с практикуваща медицинска сестра, Черизе описа своите симптоми. Сестрата провери нивото на глюкозата в кръвта и откри, че тя е 400 mg/dL. Сестрата каза на Черизе, че не може да се бори с гъбичната инфекция поради повишената си кръвна захар и че има диабет тип 2.
Шокирана от диагнозата си, тя се зарече да „спазва правилата, да се храни правилно и да спортува“, след като стана свидетел на това как болестта взе своето влияние върху нейния втори баща, който не се грижеше за себе си.
В очакване на резултатите от нейния лабораторен тест за потвърждаване на диагнозата, нейният лекар предписва метформин за стабилизиране на кръвната захар. Резултатите от нейната лаборатория се върнаха неубедително. „Нивото на моя С-пептид беше нормално, което показва, че си правя инсулин самостоятелно, което е необичайно при пациенти с тип 2 [диабет]. Не бях и с наднормено тегло - по-често срещан аспект на диабет тип 2 “, казва Черизе.
Черизе е била насочена към ендокринолог, който е назначил допълнително кръвно изследване. Резултатите показаха антитела срещу глутамат декарбоксилаза (GAD) в кръвта й, потвърждавайки диагнозата тип 1.5, известен също като латентен автоимунен диабет при възрастни (LADA). Тя се чудеше как е развила това заболяване, тъй като не е имала биологични членове на семейството с диабет. Нейният ендокринолог каза, че това е генетично и би могло да бъде предизвикано от настинка или дори стрес. Лекарят е предписал 5 mg глипизид и й е казал, че вероятно ще бъде на инсулин през следващите четири години.
Черизе контролира нивата на кръвната си глюкоза в продължение на почти три години чрез диета, упражнения и перорални антидиабетни лекарства, но в крайна сметка нивата на кръвната захар се повишават и тя започва инсулинова терапия точно както лекарят й е предсказал. „Нищо не би могло да ме подготви“, казва тя. „Имах чувството, че има нещо, което съм сгрешил.“ Това е настроение, споделяно от мнозина, които са диагностицирани с LADA.
Редки видове диабет
Според Центровете за контрол и превенция на заболяванията в САЩ 25,8 милиона души живеят с диабет. Тези индивиди обикновено ще бъдат категоризирани като притежаващи един от трите често срещани типа: тип 1, тип 2 или гестационен. При възрастни диабет тип 1 представлява приблизително 5% от всички диагнози; тип 2 представлява около 90% до 95% от всички случаи, като докладваните нива на гестационен диабет варират от 2% до 10% от бременностите.
Съществуват обаче и други видове диабет, макар и необичайни, които клиентите и пациентите могат да имат и диетолозите трябва да научат, като например следното: LADA, диабет в зряла възраст при младите (MODY), диабет, свързан с муковисцидоза (CFRD), Cushing's синдром и антиретровирусен асоцииран диабет. Тези видове диабет представляват 1% до 5% от всички диагностицирани случаи
ЛАДА
LADA е бавна, прогресираща форма на диабет тип 1, която често се бърка с диабет тип 2. Хората с LADA може да не изпитват загуба на тегло или кетоза или да се нуждаят от инсулинова терапия в продължение на много години, въпреки че изпитват автоимунно унищожаване на бета-клетки, свързано с диабет тип 1. 2,3 Всъщност това явление е довело някои здравни организации до означават LADA като двоен диабет или диабет тип 1.5
Въпреки че LADA споделя характеристики както с диабет тип 1, така и с тип 2, има клинични различия, които могат да се наблюдават. „Тези с LADA обикновено не отговарят на профила на някой, който има диабет тип 2“, казва Шели Уишник, RD, CDN, CDE, от Института по диабет на планината Синай Бет Израел в Ню Йорк. „Те нямат високо кръвно налягане или висок холестерол, обикновено са активни и са със здравословно тегло и нямат фамилна анамнеза за диабет тип 2“, казва тя, отбелязвайки, че тези лица могат да имат фамилна анамнеза за автоимунно заболяване като заболяване на щитовидната жлеза или ревматоиден артрит.
Изследователите изчисляват, че до 10% до 30% от хората с диагноза диабет тип 2 са положителни за поне едно от автоантителата на островчета като GAD или остров антиген-2 и всъщност имат LADA.
В проспективното проучване на диабета в Обединеното кралство GAD антителата са налице при 10% от 5000 пациенти с диабет тип 2. 5 Обикновено LADA се среща при лица без възрастни на възраст над 35 години. Въпреки това в Проспективното проучване за диабет във Великобритания разпространението на GAD антитела е по-високо при по-млади пациенти на възраст от 25 до 34 години с 34% положителни тестове за антитела.5 Пациентите с LADA обикновено имат положителен тест само за едно автоантитело, докато тези с диабет тип 1 често имат поне две автоантитела, откриваеми при диагностицирането.
Първоначално хората могат да контролират LADA с диетични модификации, но обикновено в рамките на кратък период от време - месеци, понякога години - пациентите ще се нуждаят от перорално лечение и инсулинова терапия.3 В крайна сметка клиничните характеристики на LADA включват загуба на тегло, склонност към кетоза, нестабилна кръв глюкоза и ниски нива на С-пептид - страничен продукт, създаден при производството на инсулин.3 „Пациентите [с LADA] обаче все още могат да имат измерими нива на С-пептид в продължение на много години след поставяне на диагнозата“, казва Уишник.
МОДИ
MODY е необичайна форма на диабет, която представлява 1% до 5% от всички случаи при младите хора. Това е форма на моногенен диабет, причинен от генетичен дефект на бета клетката.3 Различни гени са отговорни за диабет тип 1 и тип 2, но моногенните форми са резултат от мутации в един ген. Тези генетични дефекти обаче не водят до инсулинова резистентност, която е често срещана при диабет тип 2, или автоимунитет, открит при диабет тип 1; вместо това тези дефекти причиняват диабет, като притъпяват способността на бета-клетката да освобождава инсулин
MODY може да бъде объркан с диабет тип 1 или тип 2, но „Клинично не виждаме характеристики като коремно затлъстяване, хипертония, акантоза нигриканс или хиперлипидемия, които са често срещани при инсулиновата резистентност и диабет тип 2“, казва Деспина Хайд, MS, RD, CDN, CDE, от програмата за управление на теглото в Нюйоркския университет Langone в Ню Йорк. За разлика от хората с диабет тип 1, които винаги се нуждаят от инсулин, хората с MODY често могат да бъдат лекувани с перорални лекарства за диабет.
Обикновено заболяването се появява за първи път през юношеството или ранната зряла възраст. Въпреки това, той може да остане недиагностициран до по-късен етап от живота. Пациентите, при които първоначално е диагностициран диабет тип 1, но не са положителни за автоантитела или които продължават с почти нормални нива на глюкоза в кръвта при минимален инсулин, трябва да бъдат изследвани за MODY. Диагнозата MODY е важна, тъй като някои форми могат да се управляват с орални хипогликемични средства. За някои пациенти точната диагноза може да означава разликата между живота на инжекциите на инсулин или ефективния гликемичен контрол със сулфонилурейно производно.
„Подобно на други форми на диабет, важно е да се поддържа контрол на кръвната захар при пациенти с MODY. Усложненията на хипергликемията, като бъбречно заболяване, съдови увреждания и слепота, е важно да се вземат предвид и при MODY ”, казва Хайд.
CFRD
Нараняванията на панкреаса от травма или заболявания като муковисцидоза могат да увредят панкреаса достатъчно, за да причинят диабет.4 Кистозната фиброза е наследствено заболяване на слузта и потните жлези. Основното усложнение при муковисцидоза е хронично белодробно заболяване. Въпреки това, до 75% от възрастните с муковисцидоза развиват непоносимост към глюкоза, а близо 15% имат CFRD.6 Всъщност CFRD е най-честата съпътстваща болест при хората с муковисцидоза.7 “[Това е] отчасти защото хората с кистозна фиброза фиброзата живеят по-дълъг живот поради по-доброто лечение и могат да получат повече увреждания на панкреаса с напредването на възрастта “, казва диетологът от Ню Йорк, Сюзън Уайнър, MS, RD, CDN, CDE, автор на Пълният организатор на диабета: Вашето ръководство за по-малко стресиращ и управляем живот на диабета.
Пациентите с CFRD показват признаци на диабет тип 1 и тип 2. Поради хронично възпаление на панкреаса, пациентите имат намалена маса на бета-клетки, което обикновено се свързва с диабет тип 1. И в резултат на хронични белодробни инфекции, пациентите с CFRD развиват тежка инсулинова резистентност, която е свързана с диабет тип 2
Според Насоките на Американската диабетна асоциация от 2009 г. за клинични грижи за муковисцидоза - Свързан диабет, по време на период на стабилно здраве при пациенти с муковисцидоза може да се постави диагноза CFRD според обичайните критерии за глюкоза. По време на периоди на остро заболяване, CFRD диагноза може да бъде поставена при плазмени нива на гладно при или над 126 mg/dL (7,0 mmol/L), или двучасови нива на плазмена глюкоза след хранене при или над 200 mg/dL (11,1 mmol/L) продължават повече от 48 часа.
Диагнозата CFRD не променя хранителните препоръки за пациенти с муковисцидоза (вж. Придружаващата таблица). Поради хиперметаболитното състояние, свързано с муковисцидоза, адекватният прием на калории и строгият гликемичен контрол са от решаващо значение за избягване на катаболно състояние. Настоящите насоки за CFRD обезсърчават ограничаването на калориите и вместо това се фокусират върху използването на броенето на въглехидрати и съотношенията инсулин към въглехидрати за оптимизиране на гликемичния контрол. „Регистриран диетолог или сертифициран педагог по диабет трябва да се опита да балансира приема на инсулин, калории и въглехидрати и да обсъди броя на въглехидратите с пациента“, казва Уайнър, който е педагог на годината на Американската асоциация на педагозите по диабет. Насоките за CFRD също така обезсърчават употребата на орални хипогликемични средства, които не са толкова ефективни, колкото управлението на CFRD инсулин. Целта е да се постигне и поддържа добър хранителен статус и да се нормализират нивата на кръвната захар
Таблица 1 - Диетични препоръки, свързани с муковисцидоза, диабет7
Индивидуално въз основа на наддаване на тегло и цели за растеж. 1,2 до 1,5 пъти диетичния референтен прием (DRI) за възрастта.
Индивидуализиран за постигане на гликемичен контрол. Изкуствените подсладители може да не са полезни поради по-ниско съдържание на калории.
За поддържане на теглото е необходима диета с високо съдържание на мазнини, включваща 35% до 40% от общите калории. Типът мазнини не е важен.
Приблизително 1,5 до 2 пъти DRI за възрастта; не се изисква корекция за нефропатия.
Без ограничение на натрий. Либерална диета с високо съдържание на сол, особено при топли условия и/или по време на тренировка.
Допълнете диетата с муковисцидоза - специфична мултивитаминна формулировка или мултивитамин и допълнителните мастноразтворими витамини, включително A, D, E и K.
Поради по-голямото разпространение на чернодробните заболявания при муковисцидоза и възможната употреба на хепатотоксични лекарства, употребата на алкохол трябва да бъде обсъдена с лекар.
Специални обстоятелства
Без ограничение на калории или въглехидрати; адекватни калории за наддаване на тегло.
Нарушена глюкозна толерантност
Отслабване не е необходимо. Въглехидратите трябва да се разпределят през целия ден; консумирайте напитки с гъста хранителна стойност.
Синдром на Кушинг
Диабетът е често усложнение на синдрома на Кушинг и се наблюдава при приблизително 20% до 50% от пациентите.8 Експертите смятат, че тези цифри може да са подценени, тъй като наличието на диабет не винаги е точно изследвано при пациенти със синдрома на Кушинг, показващо намалена глюкоза толерантност повече от повишено ниво на глюкоза на гладно
Прекомерното производство на кортизол е това, което причинява синдрома на Кушинг. Кортизолът е глюкокортикоиден хормон, антагонист на инсулина. В излишък глюкокортикоидният хормон причинява повишено производство на глюкоза поради стимулиране на глюконеогенезата и инсулиновата резистентност в черния дроб и скелетните мускули, което намалява синтеза на гликоген и усвояването на глюкоза. Това обикновено се случва при лица с вече съществуващи дефекти в секрецията на инсулин. „Всички пациенти със синдром на Кушинг трябва редовно да се изследват за диабет и да се тестват нивата на кръвната захар при редовни медицински срещи“, казва Вайнер.
Хипергликемията обикновено преминава, когато нивата на глюкокортикоидите се нормализират.9 Въпреки това, пациентите, които развиват диабет поради екзогенно прилагани глюкокортикоиди, може да се нуждаят от инсулинова терапия за времето, когато получават високи дози глюкокортикоиди.
Антиретровирусен асоцииран диабет
Диабетът, резултат от антиретровирусна терапия, използвана за лечение на ХИВ, се нарича антиретровирусен асоцииран диабет.10 Инсулиновата резистентност, хипергликемия и диабет са свързани с високоактивна антиретровирусна терапия (HAART), използвана за лечение на ХИВ.
HAART се основава на използването на лекарствен клас, наречен протеазни инхибитори, които се използват широко като антиретровирусни средства. Доказано е, че протеазните инхибитори и нуклеозидните инхибитори на обратната транскриптаза (NRTI) причиняват антиретровирусен диабет.
„Доказано е, че протеазните инхибитори причиняват инсулинова резистентност, като се намесват в транспортерите на глюкоза, особено GLUT4“, казва Жасмин Д. Гонзалво, BCPS, BC-ADM, CDE, клиничен доцент в фармацевтичния колеж в университета Purdue в Западна Лафайет, Индиана. GLUT4 е необходим за усвояването на глюкозата от скелетните мускули и мастните клетки. „Без него клетките не могат да премахнат глюкозата от кръвта“, казва тя. Освен това, протеазните инхибитори могат да причинят диабет чрез намаляване на функцията на бета-клетките, което води до намалена секреция на инсулин
„NRTIs също са свързани с повишена честота на диабет“, казва Gonzalvo, позовавайки се на проспективно кохортно проучване на повече от 33 000 пациенти, заразени с ХИВ, където NRTI ставудин, зидовудин и диданозин са свързани с повишена честота на ново- поява на диабет.12 „Намалената митохондриална функция, водеща до намалена инсулинова чувствителност, изглежда допринася за развитието на диабет при лица, приемащи NRTIs“, казва тя.
Пациентите с диагноза диабет след HAART могат да бъдат лекувани с перорални антидиабетни лекарства. Метформин е първото лекарство по избор. Инсулинът обаче е безопасен и ефективен метод за лечение на диабет и може да бъде по-добър избор
Диагнозата на антивирусно свързан диабет не променя обичайните диетични препоръки за пациенти, заразени с ХИВ.
Дайте възможност на пациентите
Управлението на всеки тип диабет може да бъде предизвикателство. Но когато се комбинира с ХИВ, муковисцидоза или синдром на Кушинг, управлението на диабета може да бъде още по-трудно. „Тези необичайни видове диабет може да не се управляват лесно с промени в начина на живот, но на пациента трябва да се напомни, че намаляването на стреса, здравословното хранене и физическата активност според случая могат да подобрят цялостното здраве“, казва Вайнер.
Диетолозите трябва да имат предвид, че ако пациентът не отговаря на типичния профил на диабет тип 2, те могат да имат MODY или LADA. Wisnick насърчава диетолозите да бъдат най-големите защитници на своите пациенти и да помолят своя ендокринолог да ги изследва за GAD. Често пациентите с LADA ще се обвиняват за диагнозата, както е в случая на Черизе, но диетолозите трябва да уверяват пациентите, че това не е по тяхна вина.
За ефективно овластяване на пациентите с диабет, специалистите по хранене трябва да разпознават признаците, симптомите и класификациите на различните видове диабет и да помнят, че хранителните стратегии за намеса трябва да бъдат индивидуализирани въз основа на Насоките за хранене на Американската диабетна асоциация от 2013 г.
- Констанс Браун-Ригс, MSEd, RD, CDE, CDN, е бивш национален говорител на Академията по хранене и диететика, специализиран в афро-американското хранене, и автор на Афроамериканският наръчник за добър живот с диабет и Хранене душевно и здравословно с диабет.
Препратки
1. Национална статистика за диабета, 2011. Уебсайт за центрове за контрол и превенция на заболяванията. http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/factsheet11.htm. Достъп до 22 юли 2014 г.
2. Американска диабетна асоциация. Стандарти на медицинската практика - 2014. Грижа за диабета. 2014; 37 (1): S14-S80.В
3. Американска асоциация на педагозите по диабет. Изкуството и науката на DSME Desk Reference. Чикаго, Илинойс: AADE 2011. Изд .: Carole Mensing.
4. Общ преглед на диабета. Уебсайт на Националната информационна информационна къща за диабета. http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/overview/ - други. Достъп до 18 август 2014 г.
5. Unger J. Латентен автоимунен диабет при възрастни. Am Fam Лекар. 2010; 81 (7): 843-847.
6. ADA/JDRF Диабет тип 1, книга, Извадка # 1: Диагностициране на диабет. Уебсайт за диабет в контрол. http://www.diabetesincontrol.com/articles/85-/14583-adajdrf-type-1-diabetes-sourcebook-excerpt-1-diagnosing-diabetes. Актуализирано на 5 май 2013 г. Достъп до 22 юли 2014 г.
7. Moran A, Brunzell C, Cohen R, et al. Насоки за клинични грижи за диабет, свързан с муковисцидоза. Грижа за диабета. 2010; 33 (12): 2697-2708.
8. Pivonello R, De Leo M, Vitale P, et al. Патофизиология на захарен диабет при синдрома на Кушинг. Невроендокринология. 2010; 92 (1): 77-81.
9. Mazziotti G, Gazzaruso C, Giustina A. Диабетът при синдрома на Кушинг: основни и клинични аспекти. Тенденции в ендокринологията и метаболизма. 2011; 22 (12): 499-506.
10. Kalra S, Kalra B, Agrawal N, Unnikrishnan AG. Разбиране на диабета при пациенти с ХИВ/СПИН. Diabetol Metab Syndr. 2011; 3 (1): 2.
11. Woerle HJ, Mariuz PR, Meyer C, et al. Механизми за влошаване на глюкозния толеранс, свързан с режимите на инхибитор на HIV протеаза. Диабет. 2003; 52 (4): 918-925.
12. DeWit S, Sabin CA, Weber R, et al. Честота и рискови фактори за новопоявил се диабет при ХИВ-инфектирани пациенти: събиране на данни за нежелани събития на анти-ХИВ лекарства (D: A: D). Грижа за диабета. 2008; 31: 1224-1229.