От Ибрахим Акин, Узаир Ансари и Кристоф А. Нинабер

коронарна

Изпратено: 5 май 2016 г. Преглед: 26 септември 2016 г. Публикувано: 22 март 2017 г.

Резюме

Въздействието на затлъстяването може да бъде разбрано по-добре чрез изучаване на нарастващата медицинска и социално-икономическа тежест на тази често пренебрегвана епидемия от общественото здраве. Традиционно свързано със сърдечно-съдови рискови фактори като хипертония, хиперлипидемия и захарен диабет, заболеваемото затлъстяване все повече допринася за смъртността сред популациите от Западния и Третия свят. Съвременните доказателства също последователно свързват тази кохорта пациенти с по-голям риск от развитие на коронарна артериална болест. Последните базирани на популацията регистри показват, че 43 и 24% от всички случаи на коронарна реваскуларизация са извършени съответно при пациенти с наднормено тегло и затлъстяване. В този контекст, въпреки че популярната мисъл потвърждава положителната връзка между затлъстяването и повишената сърдечно-съдова заболеваемост, някои автори считат за по-добър клиничен резултат при пациенти с наднормено тегло и затлъстяване, явление, което те наричат ​​„парадокс на затлъстяването“. Противоречивите данни и възможността за объркващо пристрастие породиха продължаващ дебат, предизвикващ този „парадокс на затлъстяването“. В тази прегледна статия представяме актуализирани доказателства и обсъждаме валидността на „парадоксана за затлъстяването“ в различни клинични условия.

Ключови думи

  • коронарен стент
  • парадокс на затлъстяването
  • смъртност
  • ИТМ

информация за глава и автор

Автори

Ибрахим Акин *

Юзаир Ансари

Кристоф А. Нинабер

  • Болница Royal Brompton и Harefield Trust, Лондон, Великобритания

* Адресирайте цялата кореспонденция на: [email protected]

От редактирания том

Редактиран от Ян Оксхолм Горделадзе

1. Въведение

В тази прегледна статия се опитваме да представим общ преглед и да обобщим доказателствата, документирани за „парадокс на затлъстяването“ при коронарна артериална болест.

2. Стабилна коронарна артериална болест

Нови теории, обясняващи пост-PCI „парадокс на затлъстяването“, предполагат, че пациентите със затлъстяване имат „по-големи съдове“, които по някакъв начин създават благоприятен ефект. По-нататъшното консолидиране на тази хипотеза естествено предполага, че резултатът след PCI е значително по-лош при пациенти с по-малки съдове [39, 40]. Фармакологията на антитромботичните лекарства е друга интересна тема за дискусия в това отношение. Използването на стандартна доза, а не на коригирани с теглото дози, изключва точното измерване на фармакокинетичните и фармакодинамичните ефекти на тези лекарства при всеки пациент. Например, стандартната доза би могла да бъде твърде висока за пациент с поднормено тегло (както се изчислява чрез ИТМ), водеща до значителни събития с кървене и е свързана с по-висока смъртност [41]. По същия начин съотношението размер на обвивката към артерията варира в различните ИТМ групи и това може да повлияе на честотата на съдовите усложнения [15]. Тези повърхностни разлики, наблюдавани в контекста на перипроцедурно събитие, могат да рефлектират върху забелязаното подобрено оцеляване, отбелязано сред пациентите с наднормено тегло [11, 42].

Абсолютно ограничаващ фактор в повечето проучвания е насочен към използването на ИТМ като мярка за затлъстяване. Неадекватната документация за разпределението на затлъстяването поставя под съмнение правдоподобността на няколко резултата, тъй като тази жизненоважна информация има значително въздействие в клиничния сценарий. Например централното затлъстяване е свързано с по-лош клиничен резултат [43]. Други параметри като обиколката на талията, съотношението между талията и ханша и промяната на теглото не са открити в няколко от тези проучвания [44–47]. Освен това, присъщото ограничение на всички тези проучвания, които предполагат „парадоксан на затлъстяването“, е, че те са наблюдателен ретроспективен регистър.

Неуспехът да се анализират потенциално объркващи променливи като физическо бездействие, неволна загуба на тегло, влиянието на социално-икономически фактори, както и краткото проследяване на тези регистри може да са допринесли за допълнителни пристрастия. Всяка съществуваща връзка между затлъстяването и вътреболничната и краткосрочната преживяемост може да е загубена и по-дългите пациенти са били проследявани. Възможното натрупване на вредните последици от затлъстяването извънредно време също би могло да бъде проучено в продължителен период на проследяване, може би установяване на връзка с повишената късна смъртност [48, 49].

Хипотезата за „затлъстяването парадокс“ зависи от някои съмнителни данни. Привържениците на тази теория твърдят, че пълната мастна тъкан играе ролята на ендокринен орган [50], произвеждащ разтворим рецептор на фактор за некротизиращ тъкан и следователно произтича защитен ефект [51].

Обратно, по-високите нива на тромботични фактори, както и повишен инхибитор на активатора на плазминоген-I при пациенти със затлъстяване (BMI> 40 Kg/m 2) вероятно допринасят за по-високите коригирани нива на смъртност след PCI, наблюдавани при тази група пациенти [52 ].

В ранните проучвания предположението, че съществува обратна връзка между пациентите с поднормено тегло и резултатите от сърдечна недостатъчност, е това, което възвестява концепцията за „парадокс на затлъстяването“. Въпреки това, задълбочен анализ на наскоро публикувани данни поставя под съмнение всяко подобно твърдение в контекста на коронарната артериална болест и съвременната коронарна интервенция. Всъщност няма достатъчно доказателства или дори доказателства за концепция, които да отклонят класическата връзка между рисковите фактори, объркващите променливи и прогнозните резултати. Тези проучвания за асоцииране са ограничени не само от липсата на патофизиологични основи, но и възпрепятствани от използването на описателни понятия и объркващи променливи с неизвестно въздействие за обосноваване на техните резултати. Докато се анализират неутрализиращите резултати от германския регистър DES.DE [21], възприемането на затлъстяването, демонстриращо защитен ефект върху резултатите след PCI, е сериозно поставено под съмнение и провокативната конструкция на „парадокс на затлъстяването“ е дезактивирана, тъй като тази хипотеза беше никога не е обосновано в клиничните условия на коронарна артериална болест и PCI.

И накрая, подкрепата, изразена от асоциативни проучвания (в светлината на малко или никакви статистически и биологични доказателства), водещи до хипотезата за „парадокс на затлъстяването“, е ефективно развенчана от тълкуването на последните клинични данни. Противоречивата концепция би поддържала сцеплението само ако е подкрепена от правдоподобна патофизиология. В контекста на коронарната артериална болест и PCI едва ли има убедително обяснение и със сигурност няма клинични данни, които да оправдаят „парадокс на затлъстяването“.