Изследователите отдавна знаят, че висцералната мастна тъкан - тази, която се увива около вътрешните органи - е по-опасна от подкожната мастна тъкан, която лежи точно под кожата около корема, бедрата и задната част. Но как висцералните мазнини допринасят за инсулиновата резистентност и възпалението, остава неизвестно.

по-лоши

Изследване, ръководено от изследователи от Университета на Илинойс в Чикаго, сочи вината за регулаторна молекула в клетките, наречена TRIP-Br2, която се произвежда в отговор на стреса от преяждане върху машините, които клетките използват за производството на протеини.

Констатациите са публикувани в списанието Nature Communications.

Всички телесни мазнини не се създават равни по отношение на свързаните с тях рискове за здравето. Висцералните мазнини са тясно свързани с метаболитни заболявания и инсулинова резистентност и повишен риск от смърт, дори за хора, които имат нормален индекс на телесна маса. Подкожната мастна тъкан не носи същите рискове - някои подкожни мазнини дори могат да бъдат защитни.

В предишни изследвания Chong Wee Liew, асистент по физиология и биофизика в Медицинския колеж на UIC, и колегите му установиха, че при затлъстели хора TRIP-Br2 е включен във висцерална мазнина, но не и в подкожна мазнина. Когато изследователите нокаутираха TRIP-Br2 при мишки и ги хранеха с висококалорична диета с високо съдържание на мазнини, която да направи средния пакет гризачи на грамове, нокаутиращите мишки останаха сравнително слаби и без инсулинова резистентност и възпаление.

"TRIP-Br2 изглежда блокира или предотвратява нормалната липолиза", обясни Лиев. Липолизата е разграждането на мазнини в мастните клетки, за да се използва като гориво, а продължаващата липолиза може да предотврати натрупването на излишни мазнини в тези клетки, каза Лиу.

"Без TRIP-Br2 липолизата и окислителният метаболизъм се извършват с повишена скорост, така че мазнините се разграждат и бързо се използват като енергия и нямат шанс да се натрупват в органи като черния дроб", каза той.

Но Liew и неговите колеги все още не знаят защо TRIP-Br2 е открит в по-големи количества във висцералната мазнина, отколкото в подкожната мастна тъкан.

Търсенето им на отговори ги доведе до клетъчна структура, наречена ендоплазмен ретикулум, или ER, която е отговорна за производството на всички протеини в клетката. Хранителните вещества от хранене влизат в спешната помощ, но излишъкът, дължащ се на преяждане, може значително да го стресира. При затлъстяване, стресираната ER във висцералните мастни клетки води до производството на възпалителни молекули, наречени цитокини - но точно как беше неясно.

Liew и колегите му установиха, че при липсата на TRIP-Br2, ER стресът вече не може да задейства производството на цитокини и възпалението при затлъстяване. Те също така откриха, че регулирането на TRIP-Br2 във висцералната мазнина зависи от посреднически фактор, наречен GATA 3, който включва TRIP-Br2.

"Заедно нашите открития показват, че тези молекулярни регулатори, TRIP-Br2 и GATA3, могат да бъдат жизнеспособни мишени за малки лекарствени молекули, които могат да служат като потенциални терапевтични агенти срещу затлъстяването", каза Лию.