Високите триглицериди или мазнините в кръвта (> 1,7 mmol/L или> 150 mg/dL) засягат около една трета от възрастните в Европа. 2 Въз основа на новото разбиране за генетиката на триглицеридните пътища, консенсусният панел на Европейското общество за атеросклероза (EAS) призова за опростено предефиниране на тази обща дислипидемия. 1

европейското

Плазмените триглицериди са маркер за богатите на триглицериди липопротеини и техните остатъци, които имат причинно-следствена роля при сърдечно-съдови заболявания. 3 Навременната диагностика и лечение са от съществено значение. Променливото клинично представяне, непълното разбиране на етиологията и сложната класификация затрудняват клиничната практика.

Сега новите молекулярно-генетични анализи дадоха важни прозрения. В> 95% от случаите хипертриглицеридемията отразява кумулативната тежест от> 30 генетични варианта, както често срещани варианти, свързани с малки ефекти, така и редки варианти, свързани с големи ефекти върху плазмените триглицериди. 4-8 Редки автозомно-рецесивни единични гени (моногенни) хипертриглицеридемии са резултат от мутации в 6 различни гена, свързани с производството на триглицериди и катаболизма. Следователно групата за консенсус на EAS предлага опростяване на определението за хипертриглицеридемия до 2 категории.

  • Лека до умерена хипертриглицеридемия: плазмени триглицериди 2-10 mmol/L (175-885 mg/dL). Тази категория представлява повечето пациенти и се обяснява с кумулативната тежест на множество гени, т.е. мултигенна или полигенна причина.
  • Тежка хипертриглицеридемия: плазмени триглицериди> 10 mmol/L (> 885 mg/dL). Докато няколко пациенти имат един генен вариант с голям ефект (т.е. моногенна причина), повечето имат полигенен компонент на чувствителност, често комбиниран от вторични фактори.

Панелът също така подчертава значението на разглеждането на вторичните причини за повишени триглицериди, които включват затлъстяване, метаболитен синдром, диабет, диета, повишен прием на алкохол, хипотиреоидизъм и различни лекарства (включително кортикостероиди, орален естроген, тамоксифен, тиазиди, некардиоселективен бета- блокери, секвестранти на жлъчна киселина и антипсихотици от второ поколение). Някои от тези вторични фактори сами по себе си се влияят от компонент на генетична чувствителност, особено затлъстяване, метаболитен синдром, безалкохолна мастна чернодробна болест и диабет.

Панелът препоръчва липиден профил на гладно за диагностика, но признава потенциалната стойност на измерванията без гладуване. 9 Тъй като податливостта към триглицериди и вторични причини има тенденция да се групира в семействата, биохимичният скрининг и консултирането на членовете на семейството е от съществено значение. Панелът обаче не препоръчва рутинно генетично изследване.

След разглеждане на вторични причини, приоритетите на управление зависят от категорията хипертриглицеридемия. За лека до умерена хипертриглицеридемия (2-10 mmol/L или 175-885 mg/dL), общата цел е да се предотврати сърдечно-съдови заболявания, насочени към холестерол с ниска плътност (LDL), в съответствие с настоящите насоки. 10 Липопротеините с висока плътност (HDL) холестерол и аполипопротеин В са вторични цели за лечение след постигане на целта за LDL холестерол. При тежка хипертриглицеридемия (> 10 mmol/L или> 885 mg/dL) общата цел на лечението е да се намалят триглицеридите, за да се предотврати остър панкреатит, след което да се насочат към LDL и не-HDL холестерол цели след това.

В съответствие с настоящите насоки, панелът за консенсус на EAS подчертава, че начинът на живот е основата на управлението на повишени триглицериди, по-специално намаляване на теглото, подобряване на диетата, намаляване на приема на алкохол и увеличаване на физическата активност. Медикаментозното лечение на повишени триглицериди трябва да бъде в съответствие с настоящите препоръки за насоки. 10

Като се имат предвид клиничните последици от тези нови препоръки на Консенсусния панел, водещият автор на този Консенсусен панел, професор Робърт А. Хегеле, Медицински и стоматологичен факултет Шулих, Западен университет, Лондон, Онтарио, Канада, заяви: „Хипертриглицеридемията представлява диагностично и терапевтично предизвикателство за много клиницисти. Панелът за консенсус на EAS вярва, че тази рационализирана дефиниция на хипертриглицеридемия, като се вземат предвид неотдавнашните епидемиологични, генетични и клинични доказателства, ще осигури опростена рамка за клиницистите в тяхната рутинна практика за подобряване на диагностиката и управлението на тази обща дислипидемия. “

Препратки

Бележки за редактори


За консенсусната група на Европейското общество за атеросклероза


Тази група за консенсус на EAS, състояща се от 25 международно известни експерти по атеросклероза и сърдечно-съдови заболявания, беше свикана през юли 2012 г., за да обмисли нови базирани на доказателства клинични насоки за скрининг, диагностика и клинично управление на често срещани генетични дислипидемии, по-специално фамилна хиперхолестеролемия и хипертриглицеридемични състояния. Панелът е съпредседател на професор М. Джон Чапман от Университета на Пиер и Мария Кюри и Изследователски отдел за дислипидемия и атеросклероза, INSERM U939, Университетска болница Pitié-Salpetriere, Париж, Франция и професор Хенри Н. Гинсбърг, Клиничен институт в Ървинг и Translational Research, Колумбийски университет, Ню Йорк, САЩ.

Членове на комисията по писане: съпредседатели и Маурицио Аверна (Университет в Палермо, Италия), Ян Борен (Център за стратегически изследвания, Център за сърдечно-съдови и метаболитни изследвания Sahlgrenska (CMR), Университет в Гьотеборг, Швеция), Ерик Брукерт (Ендокринология и Профилактика на сърдечно-съдови заболявания, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Париж, Франция), Alberico L. Catapano (Университет в Милано и Multimedica IRCSS, Милано, Италия), Робърт А. Хегеле (Университет на Западно Онтарио, Канада), G. Kees Hovingh (академичен Медицински център, Университет в Амстердам, Холандия), Ян Алберт Куйвенховен (Университет в Гронинген, Университетски медицински център Гронинген, Холандия), Пайви Паюканта (Медицински факултет на Дейвид Гефен, Калифорнийски университет в Лос Анджелис, САЩ), Kausik K. Ray (Изследователски център за сърдечно-съдови науки, NHS Trust на болница „Сейнт Джордж“, Лондон, Великобритания), Антон Ф.Х. Сталенхоф (Медицински център на Университета Радбуд, Неймеген, Холандия), Ерик Стройс (Академичен медицински център, Амстер язовир, Холандия), Marja-Riitta Taskinen (Група за сърдечно-съдови изследвания, Център за сърдечни и белодробни заболявания, Централна болница на Хелзинки и отдел за изследователски програми, Диабет и затлъстяване, Университет в Хелзинки, Финландия), Anne Tybjærg-Hansen (Rigshospitalet, University of Copenhagen, Дания).

Други членове на панела: Olivier S. Descamps (Hopital de Jolimont, Белгия), Steve E. Humphries (Център за сърдечно-съдова генетика, Институт за сърдечно-съдови науки, Университетски колеж в Лондон, Великобритания), Petri T. Kovanen (Wihuri Research Institute, Хелзинки, Финландия) ), Луис Масана (Университетска болница Сант Джоан, Университет Ровира и Вирджили, IISPV, CIBERDEM, Реус, Испания), Børge G. Nordestgaard (Университет в Копенхаген, болница Herlev, Дания), Клаус Г. Пархофер (Университет в Мюнхен, Германия), Frederick J. Raal (University of the Witwatersrand, Йоханесбург, Южна Африка), Raul D. Santos (Lipid Clinic Heart Institute (InCor), University of Sao Paulo Medical School Hospital, Бразилия), Gerald F. Watts (The University of Western Австралия, Пърт, Австралия), Olov Wiklund (лаборатория Wallenberg, Университетска болница Sahlgrenska, Гьотеборг, Швеция).

За Европейското общество за атеросклероза