Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

може бъде

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Алисън Хенинг; Конрад Кравец .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 10 август 2020 г. .

Въведение

Синусовата тахикардия е редовен сърдечен ритъм, при който сърцето бие по-бързо от нормалното и води до увеличаване на сърдечния дебит. Макар че е обичайно да има синусова тахикардия като компенсаторен отговор на физическо натоварване или стрес, то става обезпокоително, когато се появи в покой. Нормалният пулс в покой за възрастни е между 60 и 100, който варира в зависимост от нивото на годност или наличието на медицински съпътстващи заболявания. [2] [3] За децата тя варира според възрастта, но обикновено е по-висока от скоростта на покой при възрастни (започвайки приблизително между 100 и 150 удара в минута в ранна детска възраст с постепенно намаляване през следващите шест години). [4]

Наличието на тахикардия в покой може да бъде най-ранният признак на сериозна патология. По този начин е от решаващо значение за клинициста бързо да идентифицира основната причина за тахикардия и да определи дали това показва спешна оценка и/или лечение. [2] Тази дейност ще направи преглед на етиологията на тахикардия и подход към пациента, който се проявява с тахикардия.

Етиология

Тахикардията може да има физиологични или патологични причини. Физиологично често се свързва с катехоламинергични тригери, включително упражнения, стрес, болка и тревожност. [2] Патологично съществуват сърдечни и несърдечни етиологии, обобщени по-долу:

Сърдечна етиология:

* Надкамерната тахикардия е аритмия с произход над вентрикулите, както се демонстрира от тесен QRS комплекс на електрокардиограма. Ако ритъмът е редовен, предсърдно трептене, атриовентрикуларна реентрантна тахикардия (AVRT), атриовентрикуларна възлова тахикардия (AVNRT), предсърдна тахикардия или синусова тахикардия са често срещаните етиологии. Ако ритъмът е нередовен предсърдно мъждене, предсърдна тахикардия с променлив блок, предсърдно трептене с променлив блок, мултифокална предсърдна тахикардия или чести преждевременни предсърдни контракции трябва да бъдат разгледани. [5]

* Камерната тахикардия е аритмия, която произхожда от вентрикулите, както се демонстрира от широк QRS на електрокардиограма. Може да не се поддържа (с продължителност по-малка от 30 секунди или с продължителност (с продължителност над 30 секунди или със свързана с него хемодинамична нестабилност). Освен това, ако морфологията на QRS е стабилна, тя се класифицира като мономорфна и ако морфологията на PRS е променлива, тя класифицира като полиморфна. [6]

* Torsades de pointes е характерна форма на полиморфна камерна тахикардия, която е резултат или от вроден, или от придобит продължителен QT интервал. Рисковите фактори за torsades de pointes включват лекарства, които удължават QT интервала, женски пол, хипокалиемия, хипокалциемия, хипомагнезиемия, исхемия и структурни сърдечни заболявания. [7] [8]

* Миокардитът е възпалителен процес, включващ сърдечни миоцити, който обикновено е вторичен за вирусна инфекция. Други източници на миокардит включват бактериална и паразитна инфекция, поглъщане на медикаменти или развлекателни вещества, реакции на свръхчувствителност към лекарства или отрови, автоимунно заболяване, саркоидоза, хипотермия, исхемия, облъчване и отхвърляне на трансплантирано сърце. [9]

* Сърдечната тампонада е съвкупност от симптоми (традиционно хипотония, разширение на югуларната вена, приглушени сърдечни тонове, парадокс на импулсите и поклонение на интервентрикуларна преграда по време на вдишване), вторично за повишено налягане в перикардното пространство. Това повишаване на налягането е резултат от транссудативен, ексудативен или сангвиничен перикарден излив. Изливът може да бъде вторичен за остра травма, дисекация на аортата, интраторакална неоплазма, скорошни процедури или апаратура на гръдния кош, лъчева терапия, автоимунно заболяване, миокарден инфаркт, лекарства, уремия или инфекция. [10]

* Острият коронарен синдром е съвкупност от симптоми, вторични за исхемичната болест на сърцето. Може да се прояви като нестабилна стенокардия, миокарден инфаркт без елевация на ST сегмент (NSTEMI) и миокарден инфаркт на ST сегмент (STEMI). Пациентите с повишен риск от остър коронарен синдром са пациенти със затлъстяване, хиперхолестеролемия, хипертония, захарен диабет, възраст над 50 години, мъжки пол, употреба на тютюн и фамилна анамнеза за сърдечни заболявания. [11]

Несърдечни патологични етиологии:

* Белодробни емболи са нарушения на белодробната васкулатура. Те могат да бъдат остри, хронични или и двете. [12] [13] Острите белодробни емболи обикновено са по-клинично значими и имат по-високи нива на заболеваемост и смъртност. Острите белодробни емболи най-често представляват парче от дълбок венозен тромб, който е преминал през кръвообращението до белодробната васкулатура, но мастните емболи от ортопедично увреждане, емболите на околоплодната течност по време на бременност и въздушните емболи от инструментариума на централната васкулатура са потенциални етиологии . [14] [15] [16] [15] [14]

* Хипоксията е клинично състояние, при което тъканите не получават необходимото количество кислород, за да поддържат метаболитните си нужди. Хипоксията може да бъде резултат от невъзможността да се поеме кислород, да се транспортира кислородът или да се извърши обмен на кислороден газ. [17]

* Хипогликемията е състоянието, когато плазмената концентрация на глюкоза пада под 70 mg/dL. Най-често се представя като страничен ефект от медицинските терапии, т.е. Това може да бъде резултат и от критично заболяване, консумация на алкохол, хормонален дисбаланс, бариатрична хирургия, вродени грешки в метаболизма, инсулиноми и някои аденоми на хипофизата и надбъбречната жлеза. [18]

* Дехидратацията е резултат от дисбаланс на общия прием и изход на телесната течност. За да се поддържа сърдечният обем в условията на вътресъдово изчерпване, сърдечната честота ще се увеличи. [19]

* Хиперкалиемията е ниво на калий в серума, по-голямо от стандартно приетата горна граница на нормата (обикновено 5,0 до 5,5 mEq/L). Фалшиво повишените нива на калий от пробната хемолиза е най-честата причина за хиперкалиемия. Допълнителната етиология включва бъбречна недостатъчност, рабдомиолиза, прекомерно физическо натоварване, метаболитна ацидоза, дефицит на инсулин, синдром на лизис на тумори, индуциран от лекарства и повишен прием на калий. [20]

Хипомагнезиемията е серумно ниво на магнезий под 1,6 mg/dL. Хипомагнезиемията може да бъде резултат от ниския прием или лошо усвояване на магнезий и повишена филтрация или екскреция на магнезий. Всички те могат да бъдат вродени или придобити състояния. Придобитите състояния, които влияят на нивото на магнезий, включват продължително назогастрално засмукване, малабсорбция, остър панкреатит, синдром на повторно хранене, бременност в късна бременност, лактация, неконтролиран захарен диабет с глюкозурия или захарен диабет, усложнен от диабетна нефропатия, диуреза след увреждане на бъбреците, нараняване на проксималните тубули или лекарства които действат върху проксималния канал, дебел възходящ контур на Henle или низходящ контур на Henle. [21]

Хипокалциемията е серумно ниво на калций под 8,5 mg/dL. Това може да се дължи на липса на излагане на слънчева светлина, хранителен дефицит, малабсорбция, операция след стомашен байпас, краен стадий на чернодробно заболяване, хронично бъбречно заболяване, зависим от витамин D рахит, хипомагнезиемия, хиперфосфатемия, лекарства, бързо преливане на големи количества цитрат съдържащи кръв, остро критично заболяване, остеобластични метастази, остър панкреатит, рабдомиолиза и митохондриални генни дефекти. [22]

* Сепсисът е системно възпалително заболяване, вторично за инфекция, която причинява дисфункция на органите и е водеща причина за смъртност в Съединените щати. Това е спектър от заболявания и може да се прояви като леко, фулминантно или междинно заболяване. В ранните стадии на сепсиса голямото възпалително бреме ще намали системното съдово съпротивление. Тялото компенсира намаленото системно съдово съпротивление чрез увеличаване на сърдечната честота и пациентите (особено педиатричните пациенти) могат да бъдат нормотензивни до хипертонични през този компенсаторен период. [23]

* Кръвоизливът е болестният процес, при който се губи клинично значимо количество кръв след увреждане на кръвоносен съд. Има четири класа кръвоизливи. Клас I е под 15% от общия обем на кръвта. Като цяло няма промяна в хемодинамиката и се поддържа отделянето на урина. Клас II е между 15 до 30% от общата загуба на кръвен обем, а забележими са лека тахикардия (10 до 20% увеличение на изходното ниво), хипотония, тахипнея и намалено отделяне на урина. Клас III е 30 до 40% от общата загуба на кръвен обем със свързана с него тахикардия (20 до 40% увеличение), хипотония, тахипнея и олигурия. Клас IV е по-голям от 40% загуба на кръв със значителна тахикардия (40% увеличение на пулса), хипотония, тахипнея, анурия и летаргия. [25] [26]

Анемията е заболяване, при което тялото няма подходящо количество хемоглобин или червени кръвни клетки. Анемията може да бъде остра или хронична и може да се раздели на микроцитна, нормоцитна и макроцитна. Микроцитната анемия може да бъде вторична за дефицита на желязо, отравяне с олово или таласемия. Нормоцитната анемия може да бъде вторична по отношение на злокачествени процеси, кръвоизливи, хемолиза, хронични заболявания, апластична анемия или други синдроми на костния мозък. Макроцитната анемия може да бъде вторична за дефицит на витамин В12 или фолиева киселина, хипотиреоидизъм, лекарства, алкохолизъм, чернодробни заболявания или миелодиспластични синдроми. [25]

* Поглъщането на лекарства може да причини тахикардия. Следва списък на често срещаните лекарства, които ще доведат до тахикардия: