Затлъстяването е световен проблем, който води до редица хронични състояния, включително диабет, хипертония, сърдечни заболявания, хронични бъбречни заболявания и някои видове рак (1). Затлъстяването е резултат от бавното и стабилно натрупване на мазнини в резултат на яденето на повече въглеродсъдържащи съединения в храните, отколкото са необходими за ежедневните енергийни разходи. Ефектите от затлъстяването се влошават при наличие на натрупване на мазнини в черния дроб, мускулите, висцералната мастна депо и други органи (2). Механизмите за извънматочно натрупване на мазнини отразяват много фактори, включително генетика, възпаление, хранителни мазнини, фруктоза и положителен енергиен баланс, наред с други.

полиненаситени

Основната констатация на новия доклад е, че размерът и разпределението на мастните депа варира значително в зависимост от вида на консумираната мазнина. Групата PUFA натрупва равни количества мазнини и постна тъкан, но тези, които ядат диетата SFA, получават четири пъти повече мазнини, отколкото постната тъкан. По-специално, диетата SFA доведе до значително увеличение на черния дроб и висцералните мазнини спрямо диетата PUFA. Освен това, увеличаването на чернодробните мазнини е положително корелирано с повишаване на SFA, измерено с плазмена палмитинова киселина. За разлика от тях, диетата PUFA увеличава постната тъкан значително повече от диетата SFA. Но естеството на тази „постна тъкан“ е неясно. Тъй като участниците не са променили нивата на активност по време на проучването, тази чиста тъкан вероятно не е „активен“ мускул, въпреки че може да представлява протеин в други тъкани.

Увеличаването на хранителните мазнини увеличава чернодробните мазнини както при нормално тегло (6–8), така и при затлъстели (9,10) индивиди. Тъй като съдържанието на чернодробна мазнина може да е двигател на метаболитния синдром (11,12), интересна особеност на това проучване е, че промяната в чернодробните мазнини е силно свързана със SFA, но не и с подобни нива на PUFA. Преди това същата група показа, че PUFA намалява чернодробните мазнини при индивиди с нормално тегло (13). В друг доклад от същата група беше отбелязано, че PUFA намалява чернодробните мазнини в сравнение със SFA (13). Механизмът (ите), на който (ите) стоят тези разлики в съдържанието на чернодробни мазнини, може да се отнася до диференциални ефекти върху липогенезата. Това се предполага от намалената прогнозна активност на SCD-1 при диетата с PUFA и липсата на доказателства за диференцирани диетични ефекти върху маркера за бета-окисляване на чернодробните мастни киселини. Диетичният PUFA може да потисне чернодробната липогенеза чрез механизми, включващи транскрипционно регулиране чрез SREBP1-c (14) или PPAR-α (15), въпреки че последният ефект също би могъл да модулира β-окислението на мастните киселини. Предложена е и роля на получените от PUFA ейкозаноиди в медиирането на PUFA ефекти върху липогенезата (16).

Rosqvist и сътр. (5) имайте предвид, че наблюдаваните ефекти могат отчасти да отразяват взаимодействието между мазнини и фруктоза, тъй като кифлите са важен източник на фруктоза. В едно проучване, когато мазнините и фруктозата са били прехранвани индивидуално и в комбинация, е имало адитивен ефект върху чернодробните мазнини (7). При хората има значителни доказателства, че диетичната фруктоза повишава чернодробните мазнини и свързания с това риск от безалкохолна мастна чернодробна болест (17). Както е показано на фиг. 1, фруктозата и SFA могат да стимулират чернодробната стеатоза, докато PUFA може да модулира това взаимодействие.

Фруктоза, мастни киселини и извънматочна мазнина. ДДС, висцерална мастна тъкан.

Има няколко въпроса, които не са разгледани в това проучване и те отчитат пълната оценка на клиничните последици от констатациите. Първо, увеличава ли се диетата, задвижвана от SFA, и нарастването на чистата телесна маса, предизвикано от мастни киселини, в по-добри плазмени липиди и други маркери за кардиометаболитен риск? Този въпрос може да е от особено значение при слаби, здрави индивиди. Второ, приемът на SFA - за разлика от PUFA - причинно-следствената връзка с риска от неалкохолен стеатохепатит или неалкохолна мастна чернодробна болест, или може би настоящите констатации просто отразяват непричинна връзка? И накрая, авторите повдигат въпроса дали фруктозата взаимодейства с диетичните липиди, но те не ни предоставят никаква ясна информация за това колко фруктоза е имало в кифлите или в диетата като цяло. И накрая, въпреки че редица експресирани гени бяха измерени в подкожната мастна тъкан, не беше полезно да се обяснят наблюдаваните ефекти върху метаболизма на чернодробната мазнина.

Взети като цяло, констатациите от изследването на Rosqvist et al. (5) предоставят подкрепа за идеята за заместване на диетичен PUFA с SFA, въпреки че потенциалните клинични ползи, произтичащи от намаляване на чернодробните мазнини и/или увеличаване на чистата телесна маса, трябва да бъдат демонстрирани в по-широк мащаб.

Информация за статия

Двойственост на интересите. Не са докладвани потенциални конфликти на интереси, свързани с тази статия.