Ефектите на затлъстяването върху диагнозата на синдрома на Кушинг и стратегиите за промяна на традиционните подходи са разгледани в ново проучване за преглед.

увеличаване

Проучването „Диагностика и диференциална диагностика на синдрома на Кушинг“ се появи в The New England Journal of Medicine. Авторът е д-р Лин Д. Лори, доктор по медицина и доктор, и професор по медицина в Катедрата по ендокринология, диабет и клинично хранене в Медицинския факултет, Орегонския университет за здраве и наука (OHSU), в Портланд, Орегон.

Традиционно изследванията на пациенти с излишък от глюкокортикоиди се фокусират върху наличието на промени в анаболизма (химическия синтез на молекулите). Като се има предвид увеличаването на затлъстяването в общата популация, промените в анаболизма вече не могат да разграничат синдрома на Кушинг от метаболитния синдром.

Анализите на анти-анаболните промени на кортизола - включително остеопения (по-ниска костна плътност), тънка кожа и екхимози (нараняване, което причинява подкожно кървене) - са ефективен начин да се направи това разграничение.

Световното разпространение на метаболитния синдром при затлъстели хора се оценява на около 10%. И обратно, честотата на недиагностициран синдром на Кушинг е около 75 случая на 1 милион души.

Кушинг и метаболитният синдром споделят значителни клинични прилики, включително затлъстяване, хипертония и диабет тип 2. Следователно, „поставянето на диагнозата е най-малко сигурният аспект в грижата за пациенти с [Cushing’s]“, пише Лорио.

Що се отнася до физическия преглед, пациентите с остеопороза, намалена дебелина на кожата в средния пръст и три или повече екхимози с диаметър по-голям от 1 cm и не свързани с травма са по-склонни да имат Cushing’s. Изследователите изчисляват, че вероятността хората с трите от тези симптоми да имат синдром на Кушинг е 95%.

Измерването на 24-часовите нива на кортизол без урина позволява оценка на излишните глюкокортикоидни ефекти, типични за синдрома на Кушинг. Тестът, който трябва да се направи с най-строгите налични техники, осреднява увеличената секреция на кортизол сутрин и намалената секреция следобед и през нощта.

Потискането на дексаметазон е един от използваните в момента скринингови тестове за синдром на Кушинг. Пациентите със затлъстяване и депресия не трябва да показват намалени плазмени нива на кортизол, когато дексаметазон е потиснат. Въпреки това, като се има предвид ниската му прогнозна прогнозна стойност (делът на положителните резултати, които са „истински положителни“), „този тест не трябва да влияе върху това, което лекарят прави по-нататък и вече не трябва да се използва“, за да се скринира за Кушинг, пише авторът.

Някои пациенти могат да покажат доказателства за синдром на Кушинг при физически преглед, но ниска екскреция на свободен кортизол в урината. Това може да се дължи на прилагането на глюкокортикоиди на пациента. В този случай глюкокортикоидът трябва да бъде идентифициран и прекратен. Трябва да се извършват периодични оценки на Кушинг, които измерват свободния кортизол в урината.

Може да се случи и обратното: няма клинични симптоми на Cushing’s, но повишена екскреция на свободен кортизол в урината и откриваеми плазмени нива на хормона кортикотропин. При тези пациенти трябва да се определи източникът на секреция на кортикотропин, който може да бъде тумор или синдром на генерализирана глюкокортикоидна резистентност.

Болестният процес може да бъде зависим от кортикотропин или независим, в зависимост от това дали хормонът е откриваем. Кортикотропинът при синдрома на Кушинг може да идва от хипофизната жлеза (еутопична) или другаде в тялото (извънматочна).

LoriauxВ препоръчва да се определи източникът на секреция на кортикотропин, преди да се помисли за операция. До 40% от пациентите с аденоми на хипофизата имат нефункциониращи тумори (туморът не произвежда никакви хормони) и източникът на кортикотропин е другаде. При неправилна диагноза пациентите вероятно ще се подложат на ненужна операция със смъртност от 1%.

Пациентите с ектопичен източник на кортикотропин трябва да се подложат на образни изследвания в гръдния кош, последвани от коремни и тазови органи. Ако тези тестове не успеят да открият източника, пациентите трябва да се подложат или на блокадата на синтеза на кортизол, или на адреналектомия (отстраняване на надбъбречните жлези).

Независимо от кортикотропина Кушинг обикновено се причинява от доброкачествен надбъбречен тумор, който уникално секретира кортизол.

„Такива тумори могат да бъдат лекувани успешно с лапароскопска адреналектомия“, пише Лориа. Ако туморът секретира повече от един хормон, той вероятно е злокачествен. Трябва да се извърши оперативно отстраняване на тумора и всички откриваеми метастази.

Като цяло, „лечението на всички причини за [синдрома на Кушинг], с изключение на екзогенни глюкокортикоиди, е хирургично и са необходими неврохирурзи, ендокринни хирурзи и онкологични хирурзи“, пише Лориа в проучването.

„Това ниво на мултидисциплинарна медицинска експертиза обикновено се намира само в академичните медицински центрове. По този начин повечето, ако не всички, пациенти със [синдром на Кушинг] трябва да бъдат насочени към такъв център за лечение. "