Петък, 22 ноември 2019 г.

Стент срещу коронарна артериална байпас хирургия

Хирургия на байпас на стент срещу коронарна артерия при болест на многокорабна и лява коронарна артерия: мета-анализ на рандомизирани проучвания с оценка на подгрупи

старостта

Педро Хосе Негрейрос де Андраде1 2

João Luiz de Alencar Araripe Falcão1 2

Breno de Alencar Araripe Falcão1 2

Хермано Александър Лима Роча1 2


Перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика (PTCA)
Талия Ф. Малик; Виджай С. Тивакаран.
Последна актуализация: 15 декември 2018 г.
Андреас Груенциг разработва за първи път PCTA през 1977 г. и процедурата е извършена в Цюрих, Швейцария същата година.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535417/

Сряда, 25 септември 2019 г.

Излишъкът от сол може да направи артериите сковани и да причини съдови проблеми

Данните от проучвания както върху животни, така и върху хора дават доказателства, че солта уврежда ендотелната функция и увеличава артериалната скованост, независимо от кръвното налягане.
Съдови ефекти на диетичната сол
Дейвид Г. Едуардс и Уилям Б. Фаркуар
Curr Opin Nephrol Hypertens. Авторски ръкопис; на разположение в PMC 2017 15 май.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5431073/

Петък, 30 август 2019 г.

Повишеният прием на йод може да доведе до хипотиреоидно разстройство


Оценка на съдържанието на йод в домакинската сол с използване на комплекти за бързо тестване и йодометрични методи на титруване
Ashwini Kumar Nepal, 1 Prem Raj Shakya, 2 Basanta Gelal, 3 Madhab Lamsal, 4 David A Brodie, 5 и Nirmal Baral6
J Clin Diagn Res. 2013 май; 7 (5): 892–895.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3681063/


Година: 2013 | Обем: 2 | Брой: 4 | Страница: 239-244
„Йодирана сол, благодат или кост?“: Ретроспективно проучване

Eswar Ganti1, Seshaiah Venkata Kurada1, Srijana Pakalapati1, Srinivasa Rao Dana1, Madhavi Pothukuchi2
1 Катедра по медицина, Правителствен медицински колеж Сидхарта, Виджаявада, Андра Прадеш, Индия
2 Катедра по общностна медицина, Правителствен медицински колеж Сидхарта, Виджаявада, Андра Прадеш, Индия

Резултати: Налице е статистически значима връзка на хипотиреоидизъм с прекомерна употреба на йодирана сол, с хипертония и диабет.

Заключение: Излишъкът на йод чрез глобално йодиране на готварска сол може да доведе до хипотиреоидизъм, който е по-свързан с хипертонията и диабета, двете най-важни заболявания, срещани често в общността. Така че, добавянето на йод трябва да бъде ограничено само до дефицит на йод.
http://www.jdrntruhs.org/article.asp?issn=2277-8632;year=2013;volume=2;issue=4;spage=239;epage=244;aulast=Ganti

В страните, където йодът е добавен към готварската сол, нивата на автоимунните заболявания на щитовидната жлеза са се повишили.
https://chriskresser.com/iodine-for-hypothyroidism-like-gasoline-on-a-fire/

Ефекти от увеличения прием на йод върху заболявания на щитовидната жлеза
Xin Sun, Zhongyan Shan и Weiping Teng
Ендокринол Метаб (Сеул). 2014 септември; 29 (3): 240–247.

Йодът е необходим за производството на хормони на щитовидната жлеза. Въпреки че йодните добавки трябва да се прилагат за предотвратяване и лечение на IDD, приемът на йод трябва да се поддържа на безопасно ниво. Повечето случаи на прекомерна експозиция на йод обикновено не водят до очевидни клинично фатални последици, но могат да бъдат вредни. Повече от адекватни или прекомерни нива на йод са опасни и могат да доведат до хипотиреоидизъм и автоимунен тиреоидит, особено за податливи популации с повтарящи се заболявания на щитовидната жлеза, възрастни хора, фетуси и новородени. Нивата на TSH се увеличават сред китайското население и последствията от прекомерния йод трябва да бъдат внимателно проучени.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4192807/

Йодният излишък като екологичен рисков фактор за автоимунни заболявания на щитовидната жлеза
Yuqian Luo, 1 Akira Kawashima, 1 Yuko Ishido, 1 Aya Yoshihara, 1 Kenzaburo Oda, 1 Naoki Hiroi, 2 Tetsuhide Ito, 3 Norihisa Ishii, 4 и Koichi Suzuki1, *
Int J Mol Sci. 2014 юли; 15 (7): 12895–12912.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4139880/


Излишният прием на йод и неговото въздействие върху щитовидната жлеза
2019 г.

Има няколко хипотези, механизъм, чрез които излишъкът на йод води до дисфункция на щитовидната жлеза, включително че излишъкът на йод индуцира производството на цитокини и хемокини, което води до набиране на имунокомпетентни клетки в щитовидната жлеза, което, заедно с преработката на прекомерния интратиреоиден йод, може да предизвикват оксидативен стрес, като по този начин увеличават окисляването на липидите и увреждането на тъканите. Доказано е, че включването на йод в тиреоглобулин (Tg) предизвиква по-голяма Tg антигенност, като по този начин излага индивида на по-висок риск от автоимунитет на щитовидната жлеза [9, 10].

Щитовидната жлеза има вътрешен механизъм на адаптация към прекомерния йод. Като такъв, така нареченият „остър ефект на Wolff – Chaikoff“ може да се обясни с генерирането на инхибиторни вещества (а именно йодолактони, йодни алдехиди и йодни липиди), които оказват влияние върху активността на щитовидната пероксидаза (TPO); последващото намаляване на интратиреоидните дейодинази води до намаляване на синтеза на тиреоидни хормони [11, 12]. При повечето индивиди, които изпитват бързо настъпване на прекомерен йод, този ефект е преходен и се възстановява при появата на друго явление, наречено „бягство“ от (или „адаптация“ към) острия ефект на Wolff – Chaikoff, което е свързано с намалена експресия на натриево-йодидният симпортер (NIS), медиатор на активната транспортна система, чрез който йодът се отвежда от циркулацията в щитовидната клетка.

Намаляването на експресията на NIS е приблизително 24 часа след остър излишък на йод; последващото намаляване на интратиреоидната концентрация на йод и нивата на „йодирани” вещества инхибира синтеза на тиреоидни хормони и - при нормални условия - подновява производството на такива хормони [13, 14]. При уязвими индивиди, като тези с налични антитела на щитовидната жлеза, лица с анамнеза за тиреоидит, потребители на радиоактивен йод или лица на лекарства като амиодарон, интерферон-α или литий, inter alia, феноменът на бягство Wolff-Chaikoff може да се провали, което води до перманентен хипотиреоидизъм. По същия начин, при податливи пациенти, включително такива с нетоксична нодуларна гуша, латентна болест на Грейвс (известна също като Базедов) или такива, живеещи в райони с удължен и тежък йоден дефицит, излишъкът на йод може да доведе до хипертиреоидизъм; това състояние и основната патология е известно като „Jod-Basedow явление“.
https://www.hindawi.com/journals/jnme/2019/6239243/


Диета и заболяване на щитовидната жлеза
Анита Вадекетил *
Катедра по микробиология, Индия
ACTA НАУЧНО ХРАНИТЕЛНО ЗДРАВЕ
Том 3 Брой 4 април 2019