Клиницистите и заинтересованите членове на семейството могат да се притесняват от идеята, че обмисляте (или вече следвате) кетогенна диета. В крайна сметка, как беконът и маслото могат да бъдат полезни за вас? Не рискувайте да развиете кетоацидоза, която е потенциално фатална?

кетогенната

Това е едно от най-често срещаните заблуди относно кетогенната диета. Метаболитната кетоацидоза е резултат от високи нива на кетон в кръвта поради основно състояние. Това означава, че нормалният, здрав индивид няма да стане ацидотичен, като премине кето.

Какво е кетоацидоза?

Диабетиците от тип I са основните жертви на кетоацидоза, поради което състоянието често се нарича диабетна кетоацидоза (DKA). При захарен диабет тип 1 автоимунното унищожаване на бета-островните клетки на панкреаса води до намаляване на секрецията на инсулин. Клетките се нуждаят от източник на гориво (обикновено глюкоза), за да функционират и инсулинът действа като ключ, който позволява на глюкозата да влезе в клетките. Диабетиците от тип 1 обаче отделят малко или никакъв инсулин.

Ниските нива на инсулин могат да доведат до ниско ниво на глюкоза в клетките и да причинят клетъчен глад. Глюкагонът (хормон, който действа като антагонист на инсулина) се секретира, когато нивата на глюкоза са ниски. Действа върху черния дроб, което води до превръщането на гликогена в глюкоза. Това превръщане може да причини хипергликемия (повишена кръвна глюкоза), тъй като без инсулин глюкозата не може да влезе в клетките. Това явление често се нарича „глад пред изобилието“.

Кетонните тела се произвеждат като алтернативен източник на гориво чрез разграждането на мазнините. При пациенти с диабет това може да се случи твърде бързо и в твърде големи количества, което може да доведе до вкисляване на кръвта (поради присъщото ниско рН на кетонните тела). Отново, количеството кетони, необходимо за постигане на тези ефекти, е много по-голямо от това, което се произвежда при недиабетно лице.

Ново изследване подкрепя това твърдение

Казус, публикуван в броя на Seizure - The Official Journal of Epilepsy Action от януари 2020 г., подчертава специфични генетични варианти, отговорни за рядък случай на метаболитна ацидоза при кетогенна диета.

Тази статия, озаглавена Дефицит на монокарбоксилатен транспортер-1, води до тежка метаболитна ацидоза с кетогенна диета при ранна поява на отсъстваща епилепсия: доклад за случая, подробности, че нормални индивиди без основни състояния или генетични вариации няма да получат кетоацидоза, докато спазват кетогенна диета.

В този случай обаче е установено, че пациент има вариант SLC16A1 със загуба на функция, който води до развитие на тежка метаболитна ацидоза, докато се спазва кетогенна диета за лечение на нейната резистентна към лекарства епилепсия. [1]

Генът SLC16A1 (OMIM 600682) кодира монокарбоксилатен транспортер-1 (MCT), който е отговорен за транспортирането на кетонни тела. Тъй като това е мутация със загуба на функция, пациентът не е в състояние да транспортира кетонни тела, което води до големи количества в кръвта и по този начин кетоацидоза.

Какво означава това проучване?

Тази статия допълнително илюстрира идеята, че нормален, здрав индивид (без конкретно основно заболяване като диабет тип 1 или генетична мутация) не може да развие кетоацидоза, следвайки кетогенна диета.