„Това може да доведе до интервенции, които могат да започнат по-късно в живота.“

може

Още така

Изследването с микробиом може да промени начина, по който лекарите диагностицират депресията
Култивирането на този един физически навик може да промени мозъка ви към по-добро
Covid-19: Кога сте най-заразен?

ПЕЧЕЛЕТЕ НАГРАДИ И НАУЧЕТЕ НЕЩО НОВО ВСЕКИ ДЕН.

Всички искат да живеят възможно най-дълго. Опитваме се по най-добрия начин да се грижим за себе си - следим за диетата си, поддържаме активност и изхвърляме цигарите. Благодарение на нашите галантни усилия и благодарение на напредъка в науката и медицината, продължителността на човешкия живот по света се удвои през 20-ти век. Обикновеният човек вече може да очаква да живее след 70 години.

От решаващо значение е, че ново проучване разкри потенциален нов начин за подобряване на здравословното стареене при хората - защото, макар и да живеем по-дълго, добавените години не са непременно с добро качество.

Това е ключовата разлика между продължителността на живота на някого - броя години, в които е жив - и неговата „продължителност на здравето“. Healthspan се определя като период от живота на човека, който е здрав, или годините от живота ни, които са прекарани без болести.

Увеличението на продължителността на живота в световен мащаб проправи пътя за непрекъснато нарастващо нарастване на късните заболявания, като Алцхаймер, рак, сърдечни заболявания и диабет тип 2. Най-големият рисков фактор за заболяването просто остава старостта.

На свой ред учените искат да разкрият молекулярните и клетъчните процеси, които са в основата на причината за заболяването в напреднала възраст, и в крайна сметка да намерят начини да го възпрепятстват. Сега изследванията, публикувани в сряда в списание Nature, сочат към биологичен път, който може да доведе до това постижение - ако учените се научат как да манипулират тези фактори.

Възраст, гени и намеса

Екип, ръководен от Ши-Цин Цай, професор в Института по неврология и Държавна ключова лаборатория по неврология в Шанхай, Китай, взе червеи, по-специално нематода C. elegans, и използва техника, известна като скрининг на целия геном. По този начин те откриха 59 гена, за които беше установено, че потенциално играят роля в регулирането на стареенето на червеите.

Те също така успяха да намерят два специфични епигенетични регулатора - протеини, които са способни да модулират експресията на гени - за които е доказано, че възпрепятстват функционирането на митохондриите, които са двигателят на клетката. Ако митохондриите не работят както трябва, това може да доведе до редица проблеми и се смята, че играе роля в развитието на болестта на Паркинсон.

„Това е сравнително рядко в биологията на остаряването.“

Двата протеина, които идентифицираха, се обадиха БАЗ-2 и КОМПЛЕКТ 6, се срещат и при мишки и хора. Когато изследователите отстранени един от тези регулатори (BAZ-2) от мишките, те са били свидетели на забележимо подобрение на когнитивния спад при мишките, когато са остарели. На свой ред човешките версии на тези два регулатора изглежда играят роля в развитието на болестта на Алцхаймер; тяхното изразяване в нашата челна кора е показано в проучването да се увеличава с напредването на възрастта.

Арджуманд Гази, учен от Медицинския факултет на Университета в Питсбърг, който изучава стареенето при червеи, но не е бил част от това изследване, казва Inverse, че това проучване е вълнуващо - особено защото идентифицира гени, които изглежда оказват влияние върху процеса на стареене, когато съществата са по-възрастни.

„Това е сравнително рядко в биологията на стареенето - повечето гени, които влияят на стареенето и свързаните с възрастта заболявания, започват да оказват въздействие в началото на живота си“, обяснява тя. „От транслационна гледна точка това може да доведе до интервенции, които могат да започнат по-късно в живота.“

В момента проучванията от този род са много „модни“, казва Арик Роджърс, учен от Биологичната лаборатория на Маунт Дезерт Айлънд. И все пак Роджърс, който изучава генетичните механизми на стареенето, казва Inverse, че този вид изследвания са „все още далеч от терапевтичното приложение“.

Във всеки случай, проучването предоставя нови и жизненоважни прозрения за това как остаряваме и молекулните механизми, които стоят в основата му. Може да искаме да живеем вечно, но животът се живее по-добре, ако можем да остаряваме по здравословен начин.