Глава в Основни концепции на педиатрията, 2-ро издание

  • Съдържание
    • Общ преглед
      • Ендокринология
    • Хипотал
      • Нарушения на хипоталамуса и хипофизната жлеза
    • Диабет
      • Диабет insipidus
      • Синдром на неподходяща секреция на ADH (SIADH)
    • Растеж
      • Нарушения на растежа
      • Измервания
      • Височина и дължина:
      • Пропорции на тялото:
      • Етиология с нисък ръст
      • Нормални варианти
      • Патологични причини
    • Щитовидна жлеза
      • Нарушения на щитовидната жлеза
      • Хипотиреоидизъм (ниска секреция на хормони на щитовидната жлеза)
      • Хипертиреоидизъм (прекомерна секреция на хормони на щитовидната жлеза)
      • Възли на щитовидната жлеза
      • Рак на щитовидната жлеза
    • Надбъбречна жлеза
      • Надбъбречни нарушения (кора и мозък)
      • Излишък на кортизол (или синдром на Кушинг)
      • Надбъбречна недостатъчност
      • Вродена надбъбречна хиперплазия
      • Феохромоцитом
    • Амбигуу
      • Двусмислени гениталии и нарушения на сексуалното развитие (DSD)
      • Синдром на Клайнфелтер (1 на 500-1000 живородени деца)
      • Синдром на Търнър (1 на 2500 живородени деца) и смесена дисгенезия на половите жлези
      • Вродена надбъбречна хиперплазия (CAH)
      • Синдром на нечувствителност към андроген
      • Крипторхизъм
    • Пубертет
      • Пубертет
      • Нарушения на пубертета
      • Преждевременен пубертет
      • Непълен преждевременен пубертет
      • Забавен пубертет
    • Минерал
      • Минерални разстройства
      • Калциева хомеостаза
      • Хипокалциемия
      • Хиперкалциемия
      • Метаболитна костна болест
    • Панкреас
      • Нарушения на ендокринната част на панкреаса
      • Глюкозна хомеостаза
      • Хипогликемия
      • Захарен диабет
    • Затлъстяване
      • Затлъстяване: Нарушения на енергийния баланс
    • Дислипид
      • Детска дислипидемия
    • Полиен
      • Полиендокринопатии
      • Автоимунен полигландуларен синдром (APS-1 и APS-2) и имунодирегулация Полиендокринопатия Ентеропатия X-свързана (IPEX)
      • Множествена ендокринна неоплазия (MEN1 и MEN2)
      • Синдром на Маккюн-Олбрайт
    • Източници
      • Източници
      • Източници на изображения

ИНФОРМАЦИЯ ЗА РЕЗЕРВИРАНЕ

ГЛАВА ИНФОРМАЦИЯ

част

ИНФОРМАЦИЯ ЗА РЕЗЕРВИРАНЕ

G лукозата е важен източник за метаболизма на мозъчната енергия и съществуват обширни регулаторни механизми за осигуряване на защита от хипогликемия. Концентрациите на глюкоза естествено достигат най-ниски стойности няколко часа след раждането и след това започват да се повишават, достигайки нормални стойности до ден 3 от живота. Това е свързано с рязкото спиране на плацентарния трансфер на глюкоза при раждане, причиняващ преходно намаляване на нивата на глюкоза с последващ отговор на повишен глюкагон, намалени нива на инсулин и повишаване на секрецията на катехоламин за постепенно нормализиране на плазмената концентрация на глюкоза. Регулаторните механизми при по-големите деца се балансират чрез глюконеогенеза и гликогенолиза. Определението на хипогликемията варира в зависимост от възрастовата група (40 mg/dL или по-малко при новородени) и Фигура 16. Тази фигура описва баланса на регулаторните механизми на глюкозата.
По-ниските нива на глюкоза в кръвта стимулират панкреаса да отделя глюкагон, за да стимулира разграждането на гликоген в черния дроб, за да повиши нивата на глюкоза в кръвта.
Високите нива на глюкоза в кръвта стимулират отделянето на инсулин от панкреаса, за да стимулират образуването на гликоген в черния дроб, за да понижат нивата на глюкоза в кръвта.

Хипогликемия

Етиология: Хипогликемията се дължи на дефекти на хормоните или ензимите на глюкозните регулаторни механизми, които водят до неадекватна глюкоза или излишък от инсулин.

Таблица 9. Етиологии на хипогликемията по възраст

Симптоми: Рязкото намаляване на плазмената глюкоза причинява адренергични симптоми (поради освобождаване на катехоламин) като бледност, изпотяване, тахикардия, тремор и повръщане. Бавното намаляване на плазмената глюкоза причинява неврогликопенични симптоми като объркване, диплопия, главоболие, замаяност, летаргия, гърчове и липса на координация. Неонаталните симптоми на хипогликемия са по-фини, като апнея, ниска температура, лош тонус, нервност и лошо хранене.

Диагноза: Критична проба трябва да бъде получена, когато BG при или Фигура 17: Физиология на инсулина

Етиологии: Има много подгрупи с различна етиология, но най-често известните ще бъдат обсъдени.

СД тип 1 (наричан по-рано диабет с ювенилно начало): T1DM се дължи на автоимунно разрушаване на бета-клетките на панкреаса, което води до дефицит на инсулин. Локусните антигени за хистосъвместимост, които определят реакцията към себе си или други антигени, създават антитела към цитоплазматичните и клетъчните повърхностни компоненти на островните клетки, към инсулина, към GAD (декарбоксилаза на глутаминова киселина или ензим в инервацията на панкреатичните островчета) и към IA-2 (островна фосфатаза) . T1DM е най-често срещаният тип в детска и юношеска възраст (7-15 годишни); но с нарастването на епидемията при детското затлъстяване, нараства разпространението на T2DM сред тази възраст. Изхабяването и диабетната кетоацидоза са усложнения от недиагностицирана/нелекувана хипергликемия.

Тип 2 DM: T2DM обикновено се дължи на инсулинова резистентност с известно увреждане на В-клетките. Инсулиновата резистентност може да се наблюдава на нивото на скелетните мускули, черния дроб и мастната тъкан, но може да доведе до действителен дефицит на инсулин. За повече информация относно разликите между T1DM и T2DM вижте таблицата по-долу: