Кетозата предотвратява или обръща PKD при животински модели

Диетичните промени, които индуцират кетоза, предотвратяват PKD

Пероралното добавяне на β-хидроксибутират само инхибира прогресията на PKD

Кистозните клетки са метаболитно негъвкави, което може да се използва за терапия

Обобщение

Наскоро беше доказано, че лекото намаляване на приема на храна забавя прогресията на поликистозната бъбречна болест (PKD) при модели на мишки, но дали ефектът се дължи единствено на намалените калории или някакъв друг аспект от диетата, не е ясно. Сега показваме, че ползата се дължи на индуцирането на кетоза. Ограничено във времето хранене, без намаляване на калориите, силно инхибира mTOR сигнализирането, пролиферацията и фиброзата в засегнатите бъбреци при модел на PKD плъх. Кетогенната диета имаше подобен ефект и доведе до регресия на бъбречно кистозна тежест. Острото гладуване при модели на PKD при плъхове, мишки и котки води до бързо намаляване на обема на кистата, докато пероралното приложение на кетон β-хидроксибутират (BHB) при плъхове силно инхибира прогресията на PKD. Тези резултати предполагат, че кистозните клетки при PKD са метаболитно негъвкави, което може да бъде използвано чрез диетични интервенции или добавки с BHB, представляващи нов терапевтичен път за лечение на PKD.

Графичен резюме

растежа
  1. Изтегляне: Изтегляне на изображение с висока разделителна способност (191KB)
  2. Изтегляне: Изтеглете изображение в пълен размер

Предишен статия в бр Следващия статия в бр