Лиз Хюстън, ME, RVT, CVT, VTS (SAIM, ECC)

Всичко, което ветеринарният екип трябва да знае за това твърде често срещано състояние при кучета.

болка

Случай на остър панкреатит, който чака да се случи? (Shutterstock.com) Г-жа. Уилямс е загрижена по телефона за своя 7-годишен йоркширски териер Макс, който не е ял от два дни и през последните 24 часа повръща и има диария. Тази сутрин г-жа Уилямс съобщава, че Макс е доста слаб и изглежда неприятно - не може да си почине. Вие съветвате г-жа Уилямс незабавно да доведе Макс за оценка.

На презентация Макс е дехидратиран, лигавица и ближе устни. Въпреки че е слаб, той плаче и се опитва да ухапе лекаря по време на палпация на корема. По време на събирането на историята, г-жа Уилямс ви казва, че Макс е влязъл в боклука преди три дни - боклук, който съдържа бекон мазнина от закуската на Уилямс тази сутрин.

Вероятно в списъка за диференциална диагноза на вашия ветеринарен лекар има редица състояния, а панкреатитът трябва да е в горната част.

Панкреасът е жлезист орган с ендокринна и екзокринна функции. Като ендокринна жлеза, панкреасът е отговорен за поддържането на нивата на кръвната глюкоза, като произвежда и секретира два хормона: инсулин за понижаване на кръвната глюкоза и глюкагон за увеличаване на кръвната глюкоза. Тези хормони се произвеждат съответно в бета и алфа клетките на панкреаса.

Като екзокринна жлеза, панкреасът създава и секретира храносмилателните ензими амилаза и липаза, както и трипсиноген, предшественик на трипсина, който е основният храносмилателен ензим за протеините (известен също като „протеаза“). Трипсиногенът е зимоген, неактивна ензимна форма, която изисква активиране, за да функционира. Храносмилателните зимогени и ензимите се секретират в отговор на присъствието на химус в дванадесетопръстника, както се случва след хранене; те са необходими за правилното усвояване на храната, тъй като тя попада в тънките черва.

При нормални обстоятелства трипсиногенът не се активира до трипсин, докато не влезе в контакт с ентерокиназа, ензим, произведен от граничните клетки на четката на дуоденалния лумен. Това разделяне предпазва панкреатичната тъкан от излагане на протеази, предотвратявайки разграждането на протеини в панкреаса и други органи.

Ако обаче трипсинът се активира в ацинарните клетки на панкреаса - вероятно поради оксидативен стрес, излишна стимулация на клетките от диети с високо съдържание на мазнини, 1 или хипотония2 - това води до авторазграждане и възпаление. Локалното възпаление привлича приток на неутрофили и макрофаги, които отделят допълнителни възпалителни цитокини като фактор на туморна некроза, интерлевкини, фактор, активиращ тромбоцитите и азотен оксид.

Тъй като тези цитокини се активират и циркулират в тялото, тежкото увреждане на панкреаса може да доведе до системна възпалителна реакция, известна като синдром на системния възпалителен отговор (SIRS), характеризираща се с повишена пропускливост на капилярите, треска, тахикардия и хипотония и кулминираща в синдром на полиорганна дисфункция ( MODS) .3

Активирането на трипсиноген в панкреаса предизвиква активиране и на зимогените на други протеази, увеличавайки риска и скоростта на авторазграждане. Ако това саморазграждане продължи без забавяне, пациентите могат да развият тежък некротизиращ панкреатит, при който части от панкреаса са напълно унищожени. При хората отчетената смъртност поради панкреатит е 5% до 15%, а при кучетата тя е много по-висока, варираща от 27% до 58% .2

Точната причина за панкреатит е многофакторна и често неизвестна и в литературата има много дискусии относно потенциалните причинители и агенти, които могат да доведат до панкреатит при кучешки пациенти. Списъкът на базирани на пациента рискови фактори за развитието на панкреатит включва:

  • Захарен диабет

  • Хиперадренокортицизъм

  • Хипотиреоидизъм

  • Предшестващо стомашно-чревно заболяване

  • Средна или по-възрастна възраст

Около 25% от кучетата, които се представят на ветеринарния си лекар с остър захарен диабет, също имат остър панкреатит.1. Панкреатитът също е по-често при кучета, които са претърпели операция - особено в коремната кухина - през последните две седмици. В допълнение, хранителната несъобразителност (със или без наличието на хиперлипидемия) често е свързана с остър панкреатит. Храните с високо съдържание на мазнини, които традиционно се смятат за причинители на панкреатит (като мазнина с бекон, тлъсти меса, пуешка кожа и т.н.), не са единственият фактор, който допринася за това; всяка храна извън нормалната диета на кучето може също да доведе до възпаление на панкреаса. В индуцирането на панкреатит са замесени и много лекарства, включително азатиоприн, тиазиди, фуроземид, тетрациклин, калиев бромид и L-аспарагиназа.

Породи, податливи на панкреатит

Докато всяко куче има потенциал да развие панкреатит, има известна предразположеност към породата при няколко малки породи кучета, включително:

• Кавалер Кинг Чарлз шпаньол

Източник: Hand MS, CD на Thatcher, Remillard RL, et al., Eds. Клинично хранене за дребни животни. 5-то изд. Топека, KS: Институт Марк Морис, 2010.

Много породи имат предразположение към развитие на панкреатит (вижте списъка вдясно). По-специално миниатюрните шнауцери са склонни към повишени серумни нива на холестерол и триглицериди, проявяващи се като хиперлипидемия, което може да допринесе за тяхната чувствителност към панкреатит. Не е известно дали циркулиращите нива на липиди в кръвния поток причиняват увреждане на панкреаса, което води до панкреатит, или дали хиперлипидемията е вторична за панкреатита и последваща неспособност за правилен метаболизъм на липидите.

В проучване от 2011 г. миниатюрни шнауцери, които са се възстановили от остър панкреатит, са имали пет пъти по-голяма вероятност да проявят хиперлипидемия след клинично възстановяване, отколкото контролна група от миниатюрни шнауцери, които не са имали панкреатит.4. е неизвестно дали високите нива на циркулиращите триглицериди са причинител или вторично последствие. Но е ясно, че панкреатитът е многофакторен патологичен процес, който може да играе роля както от генетични, така и от екологични тригери.

Напред: Представяне и клинични признаци

Представяне и клинични признаци

Пациентите могат да имат различни и неспецифични клинични признаци, вариращи от леки до много тежки. В серия от случаи от 1999 г., публикувана в Journal of the American Veterinary Medical Association, 5 признака, наблюдавани при пациенти с остър панкреатит, потвърдени чрез хистопатология, извършена при аутопсия, включват:

  • коремна болка (58%)

В тежки случаи възпалението може да стане системно и пациентите могат да се проявят в шок или сърдечно-съдов колапс. При физически преглед най-честите находки са дехидратация, птиализъм и други признаци на гадене (облизване на устни, гримаса и т.н.) и черепна болка в корема. Тъй като признаците са неспецифични, е посочена задълбочена диагностична обработка, включително кръвоизливи и образна диагностика.

Първата стъпка във всяка добра диагноза, разбира се, е събирането на пълна и точна история и извършването на задълбочен физически преглед. Както в случая с Макс, йоркширският териер, описан по-горе, собственикът може да разкрие хранителна несъобразителност, която помага да се стесни диагностичната пътека за клинициста, но често клиничните признаци сочат към много потенциални нарушения - включително прост гастроентерит, запушване на чуждо тяло или перитонит -и предоставената история може или не може да бъде полезна.

Следващата стъпка при диагностицирането на панкреатит е извършването на кръвоизливи. Посочени са профил на серумна химия, включително електролити, и пълна кръвна картина (CBC). Много пациенти ще бъдат азотемични (показващи повишени нива на азот в уреята в кръвта [BUN] и креатинин) вследствие на дехидратация. Също характеризирано като предренална азотемия, увеличаването на BUN и креатинина е вторично за намаления приток на кръв през бъбреците поради хиповолемия, което води до намаляване на способността на бъбреците да отделят тези отпадни продукти.

Често тези пациенти ще имат повишени чернодробни ензими, което може да се отдаде на възпаление на панкреаса, стесняващо общия жлъчен канал и причиняващо чернодробните ензими да конгестират черния дроб, вместо да се екскретират в чревния тракт. Ако общият жлъчен канал е запушен или стеснен, жлъчката не може да изтече от каналикулите, което води до увеличаване на циркулиращите серумни нива на чернодробните ензими, докато те се придвижват в кръвния поток, вместо през жлъчния канал. Ако това запушване или стесняване не бъде коригирано, жлъчката може да не може да изтича нормално от жлъчния мехур, претоварвайки нормалния си капацитет за съхранение и потенциално да доведе до холецистит.

Тъй като панкреатитът и захарният диабет се появяват заедно с известна редовност, хипергликемията и хипокалиемията също са често срещани аномалии. Пациентите със септични процеси (септичен перитонит например) също могат да имат хипогликемия, така че е важно да се има предвид пълната клинична картина.

Киселинно-алкалният статус при тези пациенти може да варира заедно с клиничните признаци. В тежки случаи пациентът може да има метаболитна ацидоза, очевидна при анализ на кръвни газове. Ако обаче повръщането е било тежко или продължително, вместо това пациентът може да има метаболитна алкалоза поради загубата на солна киселина, необходима за нормалното храносмилане.

CBC обикновено показва повишен обем на опаковани клетки (PCV) поради индуцирана от дехидратация хиповолемия, възпалителна левкограма (характеризираща се с неутрофилия, моноцитоза и лимфопения) и тромбоцитопения, особено в тежки случаи. Ако пациентът има по-нисък от нормалния брой тромбоцити, ветеринарният екип трябва да бъде нащрек за развитието на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), потенциално летално усложнение на панкреатита.

Повечето пациенти с панкреатит показват повишаване на серумните нива на амилаза и липаза, което може да се дължи на намалена екскреция на тези вещества през бъбреците, поради намален поток през бъбреците, вторичен за хиповолемия. В продължение на много години стойностите на серумната амилаза и липаза се използват като маркери на панкреатит при кръвоизливи. Повишените нива на тези ензими обаче не са специфични за панкреатита, тъй като много други органи в тялото също синтезират и секретират амилаза и липаза.

Специфичност спрямо чувствителност

Термините „специфичност“ и „чувствителност“ помагат на практикуващите да определят точността на диагностичните тестове. Използвайте мнемоничните SPIN и SNOUT, за да запомните разликата между двете обозначения.

Тест, който е СПЕЦИФИЧЕН, управлява заболяване В (СПИН)

Положителният резултат при много специфичен тест означава, че пациентът по всяка вероятност има заболяване.

Фалшивите положителни резултати са редки.

Тест, който е SeNsitive, управлява заболяването OUT (SNOUT)

Отрицателният резултат при много чувствителен тест означава, че пациентът по всяка вероятност няма заболяване.

Фалшивите негативи са рядкост.

Въпреки че нито един тест не е 100% специфичен и чувствителен, колкото по-висока е стойността, приписана на всеки, толкова по-точен е тестът.

През последните години Texas A&M University разработи тест за специфична имунореактивност на панкреаса при кучета, известен също като Spec cPL, който измерва само липаза, която идва от панкреаса; този тест е силно чувствителен (93%) и умерено специфичен (78%). 6 (Вижте „Специфичност спрямо чувствителност“ вдясно за обяснение на чувствителността и специфичността при лабораторни тестове.) Наскоро Abaxis въведе точка на грижа cPL тест, който предлага полуколичествени резултати почти незабавно, без да е необходимо да се изпращате във външна лаборатория.

Наличен е и SNAP cPL тест от IDEXX; този тест обаче предоставя на ветеринарния екип само качествена анормална/нормална стойност. Например, ако пациентът има начална стойност на cPL от 800 mcg/L (нормално = Practice Manager | Роли