Според изследване, публикувано онлайн на 31 май в Proceedings of the National Academy of Sciences, синтетично съединение, първоначално получено от токсина на морската анемона Stichodactyla helianthus, показва потенциал като средство за лечение на затлъстяване и инсулинова резистентност.

морска

Представяне на промените, предизвикани от терапията с ShK-186 в модела на затлъстяване, предизвикан от диета; мишките бяха хранени с диета, предизвикваща затлъстяване, с високо съдържание на мазнини и висока фруктоза; BAT - кафява мастна тъкан или кафява мазнина; WAT - бяла мастна тъкан. Горното изображение показва морската анемона Stichodactyla helianthus (Sanjeev Kumar Upadhyay et al/James St. John)

Проучването казва, че съединението, наречено ShK-186, избирателно блокира активността на протеин, който стимулира възпалението чрез калиевия канал Kv1.3, и представя първите доказателства, че кандидатът за лекарство може да работи и в качеството си на затлъстяване.

Калиевите канали регулират потенциала на клетъчната мембрана и контролират различни клетъчни процеси. По-ранни проучвания, използващи мишки, при които липсва Kv1.3, ген на калиев канал, предполагат, че Kv1.3 регулира телесното тегло и базалната скорост на метаболизма.

В новото проучване проф. Джордж Чанди от Калифорнийския университет Ървайн и колегите му оцениха ShK-186, тъй като той има висока селективност към целта Kv1.3, благоприятен фармакокинетичен профил и отговаря на качествата на стандартно лекарство.

При тестове върху затлъстели мишки, които са яли диета с високо съдържание на мазнини и високо съдържание на захар, терапията ShK-186 намалява наддаването на тегло, отлагането на бели мазнини, затлъстяването на черния дроб, холестерола в кръвта и кръвната захар чрез активиране на изгарящи калории кафяви мазнини, потискайки възпалението на бялата мазнина и увеличаване на чернодробната функция.

Съединението няма ефект върху мишки, които са се хранили със стандартна диета с чау, което предполага, че диетата, предизвикваща затлъстяване, предизвиква експресията на целта Kv1.3.

„Това е нов обрат в продължително откритие, направено през 30-те години, което очертава курса за експедитивно превеждане на хора, които страдат от потенциално летални последици от метаболитния синдром и автоимунните заболявания“, каза проф. Чанди.

„Оценихме ShK-186 по модел на затлъстяване, тъй като той има висока селективност към целта Kv1.3, благоприятен фармакокинетичен профил и отговаря на качествата на стандартно лекарство.“

Проф. Гари Дезир от Йейлския университет, който не участва в настоящото проучване, обясни: „тези данни са доста вълнуващи и силно подкрепят схващането, че инхибирането на Kv1.3 канала осигурява високо ефективен метод за управление на затлъстяването и свързаните с него метаболитни аномалии . "

„Резултатите, получени с ShK-186, са в съответствие с това, което бихме очаквали да видим с мощен инхибитор на този канал. Въпреки че са необходими допълнителни проучвания, потенциалната клинична значимост на тази работа е огромна, тъй като значителен брой хора са засегнати от затлъстяване и свързаните с него усложнения и нито един инхибитор на Kv1.3 като лекарствен кандидат за затлъстяване не е достигнал до клиниката до сега."

Библиографска информация: Sanjeev Kumar Upadhyay et al. Селективен блокер на канали Kv1.3 като терапевтичен за затлъстяване и инсулинова резистентност. PNAS, публикуван онлайн преди печат на 31 май 2013 г .; doi: 10.1073/pnas.1221206110