интелигентно

Бр. Юли 2009г

Интелигентно хранене - как диетата може да помогне за запазването на мозъка
От Шарън Палмър, RD
Днешният диетолог
Кн. 11 No 7 стр. 24

Отворете ума си за нововъзникващата област на изследване, която предполага, че диетата може да окаже силно влияние върху здравето и функциите на мозъка.

Моята леля Прусия с очилата си с котешки очи, яркочервеното червило и спретнатото черно облекло приготвяше най-подлата партида бъркани яйца и бекон за закуска в провинциалната си кухня в Якима, Вашингтон. На закуска тя завъртя приказки за детството й, израстващо на юг, с младите си племенници и племенници, подредени да слушат.

Но след това тя започна да забравя историите си, въпреки че тялото й беше силно както винаги. Два пъти плати сметките си, загуби любимите си бижута и не можа да намери дома си в собствения си квартал. В крайна сметка леля Прусия се озова в заведение за дългосрочни грижи, заедно със стотици други пациенти с болестта на Алцхаймер (АД), където дори не разпозна приятелите и семейството си, които дойдоха на посещение.

Повечето семейства са докоснати от подобна история за опустошителните ефекти на свързаните с възрастта невродегенеративни заболявания като AD. Да наблюдаваш как същината на живота на любимия човек изчезва, ден след ден, е сърцераздирателно преживяване - и това също е скъпо. Икономическото въздействие на прогнозираните 8 милиона души с АД в САЩ до 2030 г. ще бъде приблизително 500 милиарда долара.

Невродегенеративното заболяване е нарушение, причинено от влошаване на невроните. Промените в тези клетки ги карат да функционират необичайно, което в крайна сметка води до смъртта им. Невродегенеративните заболявания AD, болестта на Паркинсон (PD), болестта на Creutzfeldt-Jakob и множествената склероза възникват поради невронална дегенерация в централната нервна система. Настоящото лечение на невродегенеративни заболявания се оказа недостатъчно досега.

AD е най-честата причина за деменция сред възрастните хора. Учените трябва да научат много за причината за АД, необратимо, прогресиращо мозъчно заболяване, което бавно атакува паметта и мисловните умения, което в крайна сметка води до неспособността на засегнатия индивид да изпълнява прости ежедневни дейности. AD е белязан от промени в мозъка, които включват неврофибриларни заплитания в енторхиналната кора, амилоидни плаки и загуба на връзки между невроните в мозъка. Те водят до широко увреждане на мозъчната тъкан.

На хоризонта обаче има нова надежда за невродегенеративни заболявания под формата на промяна в начина на живот. Дейвид Перлмутер, доктор по медицина, FACN, сертифициран от борда невролог, член на Американския колеж по хранене, автор на По-добрата мозъчна книга, и директорът на здравния център Perlmutter в Неапол, Флорида, е международно признат експерт в областта на храненето и неврологичните разстройства. Perlmutter, който представи на петата годишна конференция за храненето и здравето: Състояние на науката и клиничните приложения през април 2008 г., смята, че AD може да се предотврати. Той съобщава, че през последните години нараства научната подкрепа за ролята както на възпалението, така и на активността на свободните радикали в мозъчния функционален спад в целия спектър на невродегенеративните заболявания. Въпреки че причината за невродегенерацията изглежда многофакторна, изборът на начин на живот може да играе голяма роля за намаляване на възпалението и индуцираното от свободните радикали увреждане като част от превантивната медицина в здравето на мозъка.

Perlmutter прилага своите теории на практика в здравния център Perlmutter, където допълнителни здравни подходи, включително хранителна терапия, се комбинират, за да се създаде интегриран план за лечение, разработен за отделния човек. Докато Perlmutter лекува редица хронични заболявания в центъра, неговите умения са особено ценни за пациенти, които посещават центъра с неврологични проблеми като главоболие, епилепсия, инсулт, PD, деменция (включително AD), миастения гравис, множествена склероза, амиотрофична латерална склероза, дистония, други двигателни нарушения и невропатия.

Това е мозъкът на възпалението
Бавното, тлеещо възпаление в мозъка изглежда играе голяма роля при невродегенеративни заболявания. Възпалението е характерно за всички невродегенеративни състояния и проправя пътя за активиране на свободните радикали, обяснява Перлмутер. Последните открития показват, че активирането на микроглии (тъканни макрофаги в централната нервна система) в отговор на нараняване, заболяване, стареене или други причини започва каскада от събития, които могат да бъдат характеризирани като възпалителен процес, според статия от 2006 г. в Американското списание за клинично хранене. Тази каскада се медиира отначало от възпалителния цитокин интерлевкин-1, който е свръхекспресиран от активираната микроглия. Чрез различни пътища интерлевкин-1 причинява невронална смърт, която активира повече микроглии, което от своя страна освобождава повече интерлевкин-1. С течение на времето това продължаващо възпаление в мозъка унищожава достатъчно неврони, за да предизвика клиничните признаци на AD.

Според статия, публикувана в брой от 2005 г. на Международният вестник по биохимия и клетъчна биология, възпалителните компоненти, свързани с AD невровъзпаление, включват не само микроглия, но и астроцити (звездообразни глиални клетки на централната нервна система), класически и алтернативни пътища на комплементната система, протеини на остра фаза на пентраксин, никотинови ацетилхолинови рецептори от невронен тип, пероксизомни пролифератор-активирани рецептори и цитокини и хемокини. Както микроглията, така и астроцитите генерират бета-амилоиден протеин, една от основните патологични характеристики на AD.

Излишният фактор на некроза на тумора-алфа (TNF-алфа) също участва в развитието на AD. Той не само има противовъзпалителни функции, но TNF-alpha също е признат наскоро като глиотрансмитер, който регулира синаптичната функция в невронните мрежи и медиира нарушаването на механизмите на синаптичната памет, причинено от бета-амилоид. Учените тестваха периспиналното приложение на етанерцепт, биологичен антагонист на TNF-алфа, при пациент с късно начало на АД и откриха бързо когнитивно подобрение, започващо в рамките на минути. Докладът за случая е публикуван в Вестник за невроинфламация през 2008 г. „Това е много вълнуваща новина“, казва Перлмутер. „Описано е като внезапно събуждане от болестта на Алцхаймер.“

Невровъзпалителната връзка може да се види чрез проучвания, свързващи употребата на противовъзпалителни лекарства и по-нисък риск от AD. Perlmutter посочва проучване от 1997 г., публикувано в Неврология които изследваха ефектите на нестероидните противовъзпалителни лекарства (НСПВС) върху риска от AD. „Пациентите, приемали НСПВС в продължение на две или повече години, са имали значително по-нисък риск от болестта на Алцхаймер“, казва Перлмутер. Всъщност изследователите стигнаха до заключението, че доказателствата сочат, че един етап от патофизиологията, водеща до АД, се характеризира с възпалителен процес. Други проучвания също стигат до заключението, че НСПВС изглежда предпазват от AD, както и PD. Необходими са допълнителни проучвания, преди да могат да се правят препоръки за хората да приемат НСПВС, за да се предпази невродегенеративното заболяване.

Оксидативен стрес върху ума
Въздействието на оксидативния стрес върху мозъка е друга ключова област, която привлича вниманието на изследователите. Учените са забелязали, че пациентите с АД са склонни да имат по-нисък антиоксидантен статус. И сега проучванията показват окислително увреждане на липиди, протеини, ДНК и РНК в множество мозъчни области в късен етап на AD, според изследователи от Университета в Кентъки през 2007 г. Архиви на неврологията проучване. Последните констатации на аутопсията при проучени пациенти с амнестично леко когнитивно увреждане показват, че окислителното увреждане може да бъде ранно събитие в патогенезата на AD. Изследователите предполагат, че за неутрализиране на окислителния компонент на патогенезата на АД ще са необходими по-добри антиоксиданти и агенти, използвани в комбинация за повишаване на защитните механизми срещу окисляване.

Perlmutter обобщава: Невродегенеративните заболявания представляват последствията от прекомерната активност на свободните радикали, подкрепящи антиоксидантните подходи за защита на мозъка и функционално подобрение.

Защита на мозъка чрез диета
Как хората могат да практикуват интелигентно хранене, за да предпазят мозъка от невродегенеративни заболявания? Perlmutter предлага няколко хранителни подхода, които показват особено обещание.

DHA
Някога хората са яли диета, богата на главната омега-3 мастна киселина DHA, но сега приемът ни е по-малък от 100 mg/ден. Все по-голям брой изследвания свързват DHA със здравето на мозъка. Епидемиологичните данни показват, че DHA може да бъде свързана с намален риск от AD, докато наблюдателни проучвания са установили, че по-ниският DHA статус е свързан с повишен риск от AD. Данните от няколко животински модели подкрепят хипотезата, че DHA може да бъде ефективно лечение за АД поради антиамилоидни, антиоксидантни и невропротекторни механизми. В момента се провежда финансирано от Национални институти по здравеопазване, рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо контролирано проучване за ефектите на DHA при забавяне на прогресията на AD.

Ограничение на калориите
Дълго свързано с дълголетието при бозайниците, ограничаването на калориите може да предпази от невродегенеративна патология, според Perlmutter. Ограничението на калориите индуцира сиртуини, тихи информационни регулатори на протеини, които регулират продължителността на живота, позволяват възстановяване на ДНК, защитават ДНК и подобряват оцеляването на невроните.

Изследователи от Медицинското училище в Маунт Синай използват експериментален модел на мишка, за да демонстрират, че бета-амилоидните пептиди в мозъка могат да бъдат намалени, като подлагат мишките на диетични калорични ограничения, главно на базата на нисковъглехидратна храна. Обратно, показан е висок калориен прием на базата на наситени мазнини, който повишава нивата на бета-амилоидни пептиди. Проучването, публикувано в брой от 2006 г Списанието за биологична химия, предполага, че ограничаването на калориите чрез промотирането на сиртуин SIRT1 може да активира алфа-секретаза, което може да предотврати AD амилоидна невропатология.

„Постенето обхваща всички религии и култури. Научаваме, че това може да е мощно - добавя Перлмутер за потенциалните ползи за мозъка от ограничаването на калориите. Допълнителни изследвания трябва да изяснят допълнително ролята на ограничаването на калориите при невродегенеративно заболяване.

Полифеноли
Най-разпространените антиоксиданти, открити в диетата, полифенолите показват невропротективни ефекти в проучванията през последното десетилетие. Изследователите са открили, че тези растителни съединения са в състояние да защитят невронните клетки в различни in vivo и in vitro модели чрез различни вътреклетъчни цели. Изглежда, че механизмите на действие на диетичните полифеноли се простират извън тяхната антиоксидантна активност.

Например изследователи от Центровете за върхови постижения на Националната фондация за болест на Паркинсон за изследване на невродегенеративни болести и Катедрата по фармакология и Института за изследване на семейството Рапапорт в Израел съобщават, че катехиновите полифеноли на зеления чай, за които се смята, че са прости радикални чистачи, сега се считат за насърчаващи спектър на клетъчните механизми на действие, свързани с невропротективната дейност. Те включват дейности като желязо на желязо, извличане на радикали, активиране на гените за оцеляване и клетъчните сигнални пътища и регулиране на митохондриалната функция и вероятно на системата убиквитин-протеазома.

Куркумин
Съединението, което придава на популярното индийско подправка къри неговия яркожълт цвят, може да има силата да предпазва от AD, според изследователи от UCLA. Индия, където куркуминът се консумира редовно, може да се похвали с един от най-ниските нива на AD в света. Изглежда, че куркуминът забавя образуването на - и евентуално дори унищожава - натрупаните плакови отлагания в основата на AD. Куркуминът значително понижава окислените протеини и интерлевкин-1бета, провокиращ цитокин, в мозъка на трансгенни мишки на Алцхаймер, според проучване от 2001 г. в The Journal of Neuroscience.

Д-р Грег Коул, професор по медицина и неврология в UCLA, който е изучавал ефектите на куркумина върху AD, съобщава, че куркуминът е мощно антиамилоидно лекарство с установен профил на безопасност, който е обърнал когнитивните дефекти при животински модели.

Антиоксидантни витамини
Със силата да заглушават окислителните щети, свързани с невродегенерацията, антиоксидантните витамини могат да се превърнат във важна стратегия за профилактика на невродегенеративни заболявания. Проучване от 2004 г. в Архиви на неврологията установи намален риск от AD при потребители на антиоксидантни витаминни добавки. Проучването включва 4740 участници на възраст 65 и повече години, оценени между 1995 и 1997 и 1998 и 2000 за употребата на мултивитамини и витамини С и Е, като се установява, че употребата и на витамини С и Е е свързана със 78% намалено разпространение на AD. В допълнение, високите серумни нива на антиоксиданта бета-каротин се свързват с 89% намаляване на риска от когнитивен спад при лица, хетерозиготни за аполипопротеин Е 4 алел (показващи по-голяма генетична чувствителност за когнитивен спад), според проучване от 2006 г. в Списанията на геронтологията.

Коензим Q10
Изследователите вярват, че коензим Q10, мастноразтворимо съединение, синтезирано предимно в организма и също консумирано с диетата, може да има потенциал да повлияе на хода на неврологично заболяване, при което митохондриалната функция е нарушена и има оксидативен стрес и увреждане, според статия от 2001 г. в Неврология. Коензим Q10 е необходим за митохондриален синтез на АТФ и функционира като антиоксидант в клетъчните мембрани и липопротеини.

16-месечно, рандомизирано, плацебо контролирано проучване, публикувано в Архиви на неврологията през 2002 г. изследва ефектите на коензима Q10 върху ранните PD. При 80 нелекувани пациенти с PD, плацебо или коензим Q10 е осигурен при 300, 600 или 1200 mg/ден. Добавянето на коензим Q10 се понася добре при всички дози и е свързано с по-бавно влошаване на функцията при пациенти с PD в сравнение с плацебо. За потвърждаване на тези резултати са необходими допълнителни изследвания.

Средиземноморска диета
Заедно с множество ползи за превенция на заболяванията, средиземноморската диета е свързана и с по-нисък риск от AD. Учени от Колумбийския университет съобщават за констатации относно въздействието на средиземноморската диета върху AD в издание от 2007 г. Архиви на неврологията. В проучване за контрол на случая в кохорта, базирана в общността в Ню Йорк, изследователите откриват, че по-голямото придържане към средиземноморската диета е свързано с по-нисък риск от АД, вероятно поради намаляването на възпалението и антиоксидантния ефект.

Диетични щети
Докато хранителните стратегии, които намаляват възпалението и оксидативния стрес, изглежда обещават за предотвратяване на невродегенеративни заболявания, важно е да се отбележи, че някои хранителни фактори всъщност могат да засилят мозъчното възпаление. Изглежда затлъстяването е на първо място в списъка с опасения. Проучванията показват, че хората с по-високи нива на затлъстяване са изложени на по-висок риск както за бъдещи PD, така и за AD и че централното затлъстяване е свързано с когнитивен спад и деменция.

„Телесните мазнини стимулират възпалението. Мазнините в тялото могат да съхраняват токсини. По-дебел човек дори има по-малък хипокампус - казва Перлмутър за връзките между затлъстяването и невродегенерацията. Диабетът е свързан с по-висок риск от деменция и AD.

Мозъчното възпаление може да бъде подсилено и от крайни продукти за напреднало гликозилиране (AGEs), молекули, образувани по време на неензимна реакция между протеини и остатъци от захар, наречена реакция на Maillard. AGEs произвеждат петдесеткратно увеличение на свободните радикали и увеличават риска от AD с 400%, според Perlmutter. AGEs могат да създадат неблагоприятни ефекти върху тъканите и клетките, включително активиране на вътреклетъчните пътища за трансдукция на сигнала, водещи до повишаване на регулирането на цитокините и производството на свободни радикали.

Целиакия също може да бъде подценен път към деменция. Тъй като целиакия в миналото лети под радарите на лекарите, потенциалното увреждане на мозъка на някой с неконтролирана целиакия е тревожило невролозите. Съществува възможна връзка между прогресивното когнитивно увреждане и цьолиакията поради времевата връзка и високата честота на атаксия и периферна невропатия, често свързани с цьолиакия. Perlmutter предлага скринингът за целиакия да бъде включен в панела за изследване на деменция.

Отвъд превенцията
Полето на регенерация на мозъка може да изглежда като нещо от научната фантастика, но това вече се случва в изследователските лаборатории днес. Старото мислене вървеше по линия, че загубата на неврони е необратима в мозъка на възрастния човек, тъй като умиращите неврони не могат да бъдат заменени. Невъзможността за създаване на заместващи клетки се счита за основен фактор за неврологично заболяване и увреждане. И все пак шведски учени, лекуващи човешка мозъчна тъкан, получени след смъртта от пациенти, лекувани с бромодезоксиуридин, аналог на тимидин, който маркира ДНК по време на S фазата, успяха да докажат, че се генерират нови неврони от делящи се прогениторни клетки в зъбния извив на възрастни хора. Тези резултати, докладвани в Природна медицина през 1998 г. показват, че човешкият хипокампус запазва способността си да генерира неврони през целия си живот.

В проучване от 2004 г., публикувано в Вестник за невротравма, Изследователите от UCLA изследват ефектите от хранителните добавки с омега-3 мастни киселини, за да помогнат на мозъка на плъховете да се справи с ефектите от травматично увреждане. Резултатите показват, че обогатените с омега-3 диетични добавки могат да осигурят защита срещу намалена пластичност и нарушена способност за учене след черепно-мозъчна травма. DHA е свързано и със забавянето на прогресията на AD в последните изследвания, демонстрирайки, че играе ключова роля в течливостта на митохондриалните и невроналните мембрани, трансдукцията на сигнала, неврогенезата, глиогенезата и синаптогенезата.

С нарастването на честотата на невродегенеративните заболявания нашето общество може да спечели много, като се обърне към силата на храненето, за да предотврати или забави тези увреждащи състояния. Perlmutter казва: „Трябва да се съсредоточим върху превантивната медицина. Що се отнася до мозъка, това често се пропуска. ”

Интелигентният урок за здравето и функциите на мозъка? Не пренебрегвайте храненето.

- Шарън Палмър, RD, е редактор в Днешният диетолог и писател на свободна практика за храни и хранене в Южна Калифорния.