Хиперлептинемичните DIO мишки поддържат медиирано от лептин потискане на приема на храна

Сигнализирането за лептинов рецептор реагира подобно на антагониста при слаби и DIO мишки

Повишените плазмени нива на лептин не отразяват дефицит на ендогенно лептиново действие

Обобщение

Затлъстяването се характеризира с хиперлептинемия и намален отговор на екзогенен лептин. Това се дължи широко на развитието на лептинова резистентност, състояние на нарушена лептинова сигнализация, предложено да допринесе за развитието и постоянството на затлъстяването. За да определим директно ендогенната лептинова активност при затлъстяване, лекувахме слаби и затлъстели мишки с антагонист на лептинов рецептор. Антагонистът увеличава храненето и телесното тегло (BW) при слаби мишки, но не и при затлъстели модели на липса на лептин, лептинов рецептор или меланокортин-4 рецептор. За разлика от това, антагонистът увеличава храненето и BW сравнително при слаби и индуцирани от диета затлъстели мишки (DIO), увеличение, свързано с намалена хипоталамусна експресия на Socs3, основна цел на лептина. Тези открития показват, че хиперлептинемичните DIO мишки запазват потискане на лептина при хранене, сравним с постните мишки, и противодействат на мнението, че резистентността към ендогенен лептин допринася за устойчивостта на DIO при мишки.

Графичен резюме

диета
  1. Изтегляне: Изтегляне на изображение с висока разделителна способност (171KB)
  2. Изтегляне: Изтеглете изображение в пълен размер

Предишен статия в бр Следващия статия в бр