Резюме
стресът се определя като състояние на застрашена хомеостаза (208), което води до множество физиологични, неврологични и поведенчески промени. Активирането на симпатиковата нервна система (SNS) стимулира освобождаването на норепинефрин и епинефрин от надбъбречната медула. Активирането на оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза (HPA) (фиг. 1) освобождава глюкокортикоиди (GC) от надбъбречната кора (168), а други ендокринни реакции включват потискане на растежния хормон (135), тиреостимулиращия хормон (135), и репродуктивни хормони (111), но повишено освобождаване на пролактин (8). Тези и други физиологични и поведенчески реакции позволяват на индивида да реагира на промяна в околната среда, но при хроничен стрес могат да се развият различни патологии, които в крайна сметка стават животозастрашаващи (190 ). През последните години бяха публикувани няколко рецензии, разглеждащи функцията на специфични аспекти на системите, реагиращи на стреса (113, 172, 203) или ефекта на стреса върху поведението на животните (12, 132, 163). За разлика от това, фокусът на този преглед е да се определи кои животински модели са подходящи за изследване на предизвиканите от стреса промени в енергийния баланс.
Схематично представяне на хипоталамусната хипофизна надбъбречна ос (HPA) и системата за освобождаване на кортикотропин фактор (CRF) и тяхното въздействие върху енергийния баланс. PVN, паравентрикуларно ядро на хипоталамуса; UCN, урокортин; CRFR, CRF рецептор; SNS, симпатикова нервна система; ACTH, адренокортикотропен хормон.
Система за освобождаване на кортикотропин и енергиен баланс
Системата за освобождаване на кортикотропин (CRF) (фиг. 1) е основният инициатор на ендокринни и поведенчески реакции на стрес. При гризачите системата CRF включва невротрансмитерите CRF, урокортин (Ucn I), Ucn II и Ucn III (128, 171, 233, 236). Има два подтипа на G протеин-свързани CRF рецептори (CRFR1 и CRFR2), всеки с множество изоформи и различно тъканно разпределение (94, 101, 203, 234). CRF свързващ протеин (CRFBP) секвестира CRF и Ucn I (100), но не Ucn II или Ucn III (128). CRF и Ucn I са широко разпространени в невроните в мозъка (213) и двете се свързват с CRFR1 и CRFR2, но CRF има много по-голям афинитет към CRFR1 от CRFR2 (23), докато Ucn, който има 45% хомология с CRF, има висок афинитет към двата рецептора (78, 236). Ucn II и III са селективни лиганди за CRFR2 (78, 128, 171) и имат по-ограничено разпределение от CRF или Ucn (128, 171), но и двете се изразяват в области на предния мозък, включително хипоталамуса.
Има дневна ритмичност към ACTH и ACTH-зависимото освобождаване на GC, които се секретират по пулсиращ начин с кратки изблици на освобождаване на приблизително часови интервали (241). При хората плазмените нива на АСТН и кортизол достигат връх сутрин и достигат най-ниски стойности късно вечерта (89). Този модел е обърнат при нощно активни животни (102). В условия на остър стрес концентрациите на ACTH достигат пик в рамките на около 5 минути (63) и пик на GC в рамките на 30 минути и след това започват да намаляват (87). Хроничният стрес може да увеличи концентрацията на хормона в най-ниската част и да намали амплитудата на дневния цикъл (58).
Централните и периферните (217) инжекции на CRF (62), Ucn I (202), Ucn II (98) и Ucn III (68) потискат приема на храна. Ucn I е с най-дълъг полуживот, а Ucn III с най-кратък. Еднократна интраперитонеална инжекция на Ucn I може да инхибира приема на храна и увеличаването на теглото на мишки до 48 часа, докато подобна доза Ucn III е ефективна за таблица 1). Различните методи за предизвикване на стрес при гризачи и други животински модели предизвикват различни поведенчески и физиологични реакции (25), но се предполага, че хроничният социален стрес е по-типичен за стресови събития в естественото местообитание на животното, в допълнение към представянето на етиологията на стреса - свързани нарушения при хората (25, 112).
маса 1.
Сравнение на животински модели на стрес-индуцирано наддаване на тегло с характеристики на хората, податливи на стрес-индуцирано наддаване на тегло
| Природа на хроничния стрес | Постоянен психологически натиск в работата или вкъщи | Постоянно присъствие на социално доминираща маймуна | Периодичен физически контакт с доминиращ мъжки/крак шок | Постоянно присъствие на доминираща мишка с ограничен физически контакт | Непрекъснато приложение на кортикостерон |
| Пол на субекта | Обикновено женски | Тествани са само жени | Тествани са само мъже | Тествани са само мъже | |
| Ежедневен прием на храна | Сдържан | Увеличен | Увеличен | Увеличен/не различен | Увеличен |
| Прием на храна след остър стрес | Увеличен | ||||
| Телесно тегло/затлъстяване | Увеличен | Увеличен | Увеличен | Увеличен/без промяна/намален | Увеличен |
| Телесното тегло след приключване на стреса | Поддържа се | Нормализира се при млади, печалбата се поддържа в стари | Нормализирано | ||
| Базово ниво на GC | Нормално | Потиснати | Нормално | Същото като индивидуално разположените контроли | Атрофирани надбъбречни жлези |
| GC отговор на остър стрес | Увеличен | Увеличен | |||
| HPA реактивност | Нарушено лятно часово време | Свръхчувствителен към ACTH, нарушен DST | Нарушено лятно часово време | ||
| Препратки | 66, 79, 91, 153, 166, 177, 224, 247, 248, 259, 263 | 6, 184, 195, 254 | 71, 199 | 14, 15, 77, 148, 163, 182 | 41, 104 |
Обобщение на фенотипа на хора, които са податливи на стрес-индуцирано наддаване на тегло и животински модели на стрес-индуцирано наддаване на тегло. Празни полета показват, че параметърът не е отчетен.
GC, глюкокортикоид; HPA, хипоталамусна хипофизна надбъбречна ос; DST, тест за потискане на дексаметазон; ACTH, адренокортикотропен хормон.
Щипка на опашката.
Социален конфликт.
Индуцираното от стрес наддаване на тегло е свързано със значително увеличение на циркулиращия грелин, което се обръща по време на възстановяване (164). Грелинът е хормон, който се повишава при глад (226), стимулира приема на храна (257) и увеличава затлъстяването при многократно приложение (229). Увеличеното наддаване на тегло на победените мишки е свързано с увеличен прием на храна поради по-голям размер на хранене, което корелира с повишени концентрации на грелин преди началото на храненето (51, 120). В съответствие с възможността грелинът да насърчава приема на храна по време на стрес, мишки от див тип, получаващи централни инфузии на антагонист на рецептора на грелин или мишки с нокаут на грелин, не наддават на тегло по време на хроничен стрес (164).
Малко от експериментите, които включват мерки за прием на храна и телесно тегло, са предназначени да изследват енергийния баланс, тъй като по-голямата част от изследванията на стреса са фокусирани върху тревожността и депресията. За да се разбере връзката между острия или хроничния стрес и енергийния баланс при хората, ще е необходимо не само да се установят и характеризират напълно надеждни експериментални животински модели, но и да се събере повече информация за фенотипа на хората както по време, така и след излагане на стрес . Въпреки че настоящият интерес е съсредоточен върху стреса и наддаването на тегло, вникването в механизмите на трайна загуба на тегло при животински модели на остър или хроничен стрес има потенциала да осигури по-добро разбиране на централните и периферните механизми, които контролират телесното тегло и дори може да предостави нови възможности да се разработят интервенции за предизвикване на загуба на тегло при лица без стрес с наднормено тегло.
ПРЕДОСТАВЯ
Това проучване беше подкрепено от Националния институт по диабет и храносмилателни и бъбречни болести безвъзмездна помощ DK 053903, присъдена на R. B. S. Harris.
ОПОВЕСТЯВАНИЯ
Не се декларират конфликти на интереси, финансови или други, от автора (авторите).
- Енергиен баланс и затлъстяване при лица с муковисцидоза - PubMed
- Енергиен баланс и затлъстяване при лица с муковисцидоза - ScienceDirect
- Хронична болест на горните дихателни пътища VCA Болница за животни
- Ефекти от диетичното колоездене върху загубата на тегло, загубата на мазнини и енергийните разходи в покой при жени Journal of
- Ефекти на бисквита, подсилена с суроватъчен протеин изолат и пшенични трици върху загуба на тегло, енергия