Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.
StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.
StatPearls [Интернет].
Кристина Джордж; Дейвид А. Минтър .
Автори
Принадлежности
Последна актуализация: 24 август 2020 г. .
Въведение
Хиперурикемията е повишено ниво на пикочна киселина в кръвта. Нормалната горна граница е 6,8 mg/dL и всичко над 7 mg/dL се счита за наситено и може да се появят симптоми.
Това повишено ниво е резултат от повишено производство, намалена екскреция на пикочна киселина или комбинация от двата процеса.
Повишената пикочна киселина може да се наблюдава и при ускорено разграждане на пурина, при състояния на висок клетъчен оборот (хемолиза, рабдомиолиза и лизис на тумори) и намалена екскреция (бъбречна недостатъчност и метаболитна ацидоза). Хиперурикемията може да доведе до подагра и нефролитиаза. Той също така е замесен като индикатор за заболявания като метаболитен синдром, захарен диабет, сърдечно-съдови заболявания и хронични бъбречни заболявания. [1]
Етиология
Намалено отделяне на пикочна киселина
Епидемиология
Смята се, че 21% от общото население и 25% от хоспитализираните пациенти имат асимптоматична хиперурикемия. Най-честото усложнение на хиперурикемията е подагра, която се наблюдава при 3,9% от населението на САЩ. Хиперурикемията сама по себе си не показва патологично състояние, тъй като е много разпространена сред общата популация.
Патофизиология
Пикочната киселина (2,6,8 триоксипурин-C5H4N4O3) е резултат от разграждането на пурина. При нормално физиологично рН 7,4 пикочната киселина циркулира в йонизираната форма на урат. Пуриновият метаболизъм се осъществява главно в черния дроб, но може да се произведе и във всяка друга тъкан, съдържаща ксантиноксидаза (черва). Около две трети от пикочната киселина се екскретира в бъбреците, а една трета се екскретира в червата. В бъбреците той се филтрира и секретира и 90% се реабсорбира. Други бозайници имат по-ниски нива на пикочна киселина поради активността на уриказа. Този ензим превръща урата в по-разтворимата във вода форма на алантоин. [3]
Производството на урат се ускорява от богати на пурини диети, ендогенно производство на пурин и високо разграждане на клетките и е отговорно за малцина случаи на хиперурикемия. Храните, богати на пурин, включват всички видове месо, но специално месо от органи (бъбреци, черен дроб, „сладък хляб“), месо от дивеч и някои морски дарове (аншоа, херинга, миди). Бирата, която е богата на пурини, също увеличава нивата на пикочна киселина чрез намаляване на екскрецията в бъбреците. Ендогенното производство на пуриновата продукция може да се ускори от активността на фосфорибозилпирофосфат (PRPP) синтетаза, както и от дефект в регулаторния ензим хипоксантин фосфорибозилтрансфераза (HPRT). Условията на ускорено разпадане на клетките или оборот като рабдомиолиза, хемолиза и лизис на тумори също могат да бъдат източник на пурини и по този начин да увеличат производството на урат.
Екскрецията на урат се случва предимно в бъбреците и е отговорна за хиперурикемията при 90% от хората. Недоекскрецията изглежда комбинация от намалена гломерулна филтрация, намалена тубулна секреция и засилена тубулна реабсорбция. Острото или хронично намаляване на гломерулната филтрация може да доведе до хиперурикемия. Проксималната тубулна реабсорбция на пикочна киселина се контролира от URAT1 (транспортер на пикочна киселина 1). Това транспортиране може да бъде стимулирано от органични киселини (лактат и ацетоацетат и бета-хидроксибутират), лекарства (ниацин, пиразинамид, етамбутол, циклоспорин и химиотерапия) и намален обем на извънклетъчната течност, водещ до хиперурикемия. [1]
История и физика
Клинични проявления
Подаграта е метаболитно разстройство, което позволява натрупването на пикочна киселина в кръвта и тъканите. Това води до утаяване на уратни монохидратни кристали в ставата. Когато тъканите се наситят с урат, кристалите ще се утаят. Валежите се засилват в кисела среда и студена среда, което води до увеличени валежи в периферните стави, като големия пръст на крака. Подаграта преобладава при мъжете в съотношение 4: 1 между мъжете и жените. Нивата на пикочната киселина могат да бъдат повишени десет до 15 години преди клиничните прояви на подагра. [4]
При нефролитиазата на пикочната киселина пикочната киселина се обработва от бъбречната система и три фактора могат да повлияят на образуването на камъни в пикочната киселина. Тези фактори са TH кисела урина, дехидратация и хиперурикозурия. Постоянната киселинна урина е най-честата причина за образуване на камъни в пикочната киселина. Хиперурикозурията се определя като нива на пикочна киселина, които надвишават 800 mg/ден при мъжете и 750 mg/ден при жените. Най-често се свързва с повишен хранителен прием. Камъните с пикочна киселина са 5% до 10% от всички камъни в урината. [5]
Хиперурикемията не представлява заболяване или специфична индикация за терапия. По-голямата част от пациентите с повишена пикочна киселина са асимптоматични и не се нуждаят от продължителна терапия. Пациентът може да даде анамнеза за богата на пурини диета или консумация на алкохол, по-специално бира. Предишната медицинска история, както и настоящите лекарства, трябва да бъдат прегледани, за да се установи корелация с лоша екскреция на урат през бъбреците или повишено производство.
Двете най-чести оплаквания, свързани с хиперурикемия, са подагра и нефролитиаза на пикочната киселина.
При подагра пациентът ще се оплаче от горещо подута става, най-често в палеца на крака.
При нефролитиаза пациентите ще се оплакват от болка в хълбока, хематурия, гадене/повръщане и колики болка.
Физически преглед
Няма да има конкретни резултати от физически преглед, които да показват хиперурикемия, освен ако пациентът не се оплаква от подагра или нефролитиаза.
При подагра има данни за еритематозна, топла и подута става. Най-често засяга палеца на крака, но може да засегне всяка става в тялото. Обикновено подаграта засяга по една става в даден момент.
Нефролитиазата няма конкретни резултати от физически преглед, но може да има чувствителност към костовертебрален ъгъл. Потърсете хематурия при анализ на урината.
Оценка
Лабораторните изследвания най-вероятно ще разкрият следното:
Серумна пикочна киселина: нормалното е по-малко от 6,8 mg/dL
Двадесет и четиричасовото събиране на пикочна киселина в урината трябва да бъде по-малко от 600 mg/ден за възрастен мъж на диета без пурини. Ниво над това предполага повишено производство на пикочна киселина.
Помислете за пълна кръвна картина (CBC), CMP, липиден профил, нива на калций и фосфат. Тези лабораторни проучвания трябва да оценят основното заболяване, водещо до повишена пикочна киселина, но са допълнителни изследвания.
Помислете за рентгенови лъчи на ставите, за да оцените подуването на ставите; рентгеновите лъчи обаче не са необходими за диагностика на подагра.
Бъбречните ултразвуци са показани при пациенти с нефролитиаза на пикочната киселина.
Помислете за аспирация на ставите, за да оцените кристалите на пикочна киселина, потърсете отрицателно двойно пречупване при поляризирана микроскопия.
Рутинен скрининг за хиперурикемия не се препоръчва. [3]
Лечение/управление
По-голямата част от пациентите са безсимптомни и не се нуждаят от медицинска терапия за хиперурикемия, тъй като никога няма да развият подагра или нефролитиаза. Ненужните разходи за лекарства и потенциалът за неблагоприятни ефекти надвишават ползата от започване на лечение. Лекарствата за понижаване на урат при асимптоматични пациенти са показани само при тези, които се подлагат на цитолитична терапия за злокачествено заболяване, за да се предотврати синдром на лизис на тумора. [6] [7] [8] [9]