Различен клетъчен отговор и плазмени цитокинови профили бяха идентифицирани за MetS и MHO-свързани кардиомиопатии.

мазнини

Оксидативният стрес и ER стресът допринесоха за прогресирането на свързаната с MHO кардиомиопатия.

Възпалението, нарушената клетъчна хомеостаза и липотоксичността са включени в патологичния механизъм на MetS сърцата.

Инхибирането на ER стрес и оксидативен стрес може да бъде потенциален терапевтичен подход за свързана с MHO кардиомиопатия.

Обобщение

Заден план

Клетъчните механизми на индуцирана от затлъстяването кардиомиопатия са многобройни и не са напълно изяснени. Целта на това проучване беше да се разграничат два модела миниатюрни свине, свързани със затлъстяването: един с метаболитен синдром (MetS) и един с метаболитно здраво затлъстяване (MHO). Изследвани са клетъчните отговори по време на развитието на индуцирана от затлъстяването кардиомиопатия.

Методи

Петмесечните мини-свине Lee-Sung (MetS) и Lanyu (MHO) бяха затлъстели чрез хранене с високомаслена диета (HFD) в продължение на 6 месеца.

Резултати

Затлъстелите прасета показват по-голямо сърдечно тегло от контролните свине. Интерстициална и периваскуларна фиброза се развива в миокарда на затлъстелите свине. HFD индуцира сърдечно липидно натрупване и оксидативен стрес, а също така намалява антиоксидантната защита при свинете MetS. Тази диета активира оксидативен стрес, без да променя сърдечната антиоксидантна защита и съдържанието на липиди в MHO свине. HFD повишава експресията на Grp94, CHOP, каспаза 12, p62 и LC3II и увеличава съотношението на LC3II към LC3I в лявата камера (LV) на свинете MetS. В сравнение със затлъстелите прасета MetS, по-малко Grp94 и повишена експресия на CHOP е открито в сърцето със затлъстяване MHO. HFD не променя съотношението на LC3II към LC3I и експресията на p62 при затлъстели MHO свине. Затлъстелите прасета MetS имаха обширен и по-голям възпалителен отговор в плазмата от затлъстелите MHO прасета, които имаха по-малко и по-леко възпаление.

Заключение

Оксидативният стрес и ER стресът са участвали в прогресията на свързаната с MHO кардиомиопатия. Възпалението, автофагията, ER стресът, оксидативният стрес и липотоксичността участваха в патологичния механизъм на свързаната с MetS кардиомиопатия.

Предишен статия в бр Следващия статия в бр