Вие активирате реални изследователски проекти. След като финансирате проект, ще получите достъп до напредъка, данните и резултатите директно от екипа.

Всеки проект се преглежда от нашия екип, за да се увери, че отговаря на нашите критерии за проект. Всеки може да започне да експериментира.

Присъединете се към онлайн общност от 32 000 изследователи на науката. Прочетете за нашата мисия.

Част 2: Могат ли кетогенните диети с ниско съдържание на въглехидрати да инхибират рака? J Fine, Eugene и Richard D Feinman . Медицински колеж „Алберт Айнщайн“/Медицински център Монтефиоре/Медицински център Даунщат, 6 юли 2016 г. Експеримент. doi: 10.18258/7344

За този проект

Установихме, че кетонните тела, т.е. горивата в кръвта, които са резултат от много нисковъглехидратна диета, метаболитно инхибират растежа на 7 ракови клетъчни линии в клетъчната култура, но не и на 3 нормални клетъчни типа. Бъдещите лечения на рак, използващи диета, могат да станат по-ефективни и по-малко токсични. Наскоро публикувахме този проект в „Експеримент“ с искане на средства за доставки. Имаме нужда от заплата за нашия превъзходен технолог, тъй като NIH не ни е финансирал, тъй като те са ангажирани с наркотични терапии.

Какъв е контекстът на това изследване?

Нашето 28-дневно пилотно проучване при хора с 10 пациенти с напреднал рак с много нисковъглехидратна кетогенна диета (KD) беше публикувано в Nutrition (Elsevier) през 2012 г. Пациенти с най-голяма степен на кетоза са имали стабилен рак или частична ремисия, докато тези с най-малкото кетоза показва продължителен прогресиращ рак.

В изследвания на клетъчни култури публикувахме, че кетонните тела (KB) инхибират растежа на 7 различни ракови заболявания от 20-50%, оставяйки нормалните клетки незасегнати.

Въпреки благоприятната редакция и наградата за метаболизма, нашето предложение за мащабиране до 65 пациенти и разширяване на работата ни за клетъчна култура беше отхвърлено от NIH/NCI, тъй като те са ангажирани с лекарствена терапия. Сега апелираме към хората, които се интересуват от подкрепата за обещаващи изследвания за диетичен рак.

Какво е значението на този проект?

Вярваме, че има чудесна възможност да научите повече за потенциала на кетогенните и много нисковъглехидратните диети да се превърнат в безопасни и нетоксични методи, които да помогнат за борба с рака. Повечето лечения за напреднал рак изискват коктейли от 5 силно токсични лекарства, прилагани в множество кръгове химиотерапия, само за да не се постигне излекуване. Тези опити наистина могат да добавят седмици или дори месеци от ценен живот, но твърде често сериозно намаляват качеството на живота, тъй като оцеляването се характеризира със слабост, дълбока умора, загуба на коса, гадене, повръщане, диария и сериозни инфекции. Ние вярваме, че поне при някои видове рак кетогенните диети могат да засилят други лечения, като същевременно намалят своите токсични дози.

Какви са целите на проекта?

Реактивните кислородни видове (ROS) са важни молекули във всички клетки, но във високи концентрации причиняват чести мутации. Раковете произвеждат повече ROS от нормалните клетки и често мутират във все по-агресивни форми. Но ROS, които са твърде високи, могат да убият дори ракова клетка, така че ракът също произвежда протеин (наречен UCP2), който помага да се блокира ROS от прекалено високо.

Едва наскоро успяхме да измерим ROS едновременно с UCP2 в нашите клетъчни експерименти. Потвърдихме констатациите (също показани от други), че KB, добавени към нормалните клетки, намаляват ROS. Но KB, добавен към рака, има променливи ефекти в зависимост от рака. От съществено значение е да се разбере връзката на KB с ROS при ракови заболявания, за да се разберат по-добре кетогенните диети като лечение на рак напред.

Предишният ни апел за финансиране към Experiment.com поиска средства за доставки и анализи за нашите експерименти. Нуждаем се от допълнителни комплекти за анализ, за ​​да продължим нашите експерименти. Питаме само за тези, които изтичат скоро или са били по-скъпи, отколкото очаквахме.

Също така разширихме проучванията си за измерване на реактивни кислородни видове (ROS), изискващи флуоресцентен четец на микроплаки. Описахме обосновката на анализите на ROS в предишния експеримент - накратко вярваме, че свръхпродуцираните, химически реактивни и мутагенни ROS в раковите клетки се поддържат (едва) в границите на оцеляване чрез паралелно увеличаване на UCP2. Трябва да измерим и двете паралелно, за да докажем това.

Междувременно следователят от Даунщат, с когото бяхме споделяли четец на чинии, току-що се премести в друга институция, като взе своя четец за чинии със себе си. Сега трябва да закупим инструмент, който струва около 30-35 000 долара нов. Намерихме възстановен такъв, предлаган от близкия надежден препродавач (с гаранция!) За $ 8000.

може

Съдружници

Съдружници

Eugene J Fine

Аз съм лекар по ядрена медицина в Медицинския колеж Алберт Айнщайн в Ню Йорк. Преди медицина взех M.S. по ядрена физика от САЩ в Пенсилвания. Работата ми в ядрената медицина често изисква PET (позитронно-емисионна томография) сканиране при пациенти с рак, използвайки 18F-флуородеоксиглюкоза (FDG), радиопроследяващо средство, взето в клетки, които използват глюкоза (включително рак).

Бях очарован от „ефекта на Варбург“ в медицинското училище - т.е. че много видове рак се нуждаят от анаеробен метаболизъм на глюкозата - гликолиза - дори в нормална кислородна среда. Тази зависимост от гликолизата е в основата на PET FDG сканирането при ракови заболявания. Той също така дава улика за разбирането защо ограничаването на въглехидратите може метаболитно да инхибира растежа на рака (макар и не просто защото глюкозата в кръвта е намалена; по-скоро защото ниските инсулин и високите кетонни тела пречат на метаболизма на глюкозата в раковите клетки !) През 2003 г. започнах изследване на кетогенни диети. Тези диети, тогава пренебрегвани до голяма степен, всъщност бяха много полезни за много хора със затлъстяване, диабет и липидни нарушения. Хрумна ми, че кетозата, която представлява максимално инхибиране на инсулина, също може да потисне растежа на рака. Изследвания на мишки и клетъчни култури отпреди 30 години предполагат това. Четенето на повече статии тогава ми помогна да стигна до последователна и много правдоподобна биохимична хипотеза.

Оттогава съм работил с колегата Ричард Файнман и сега сме натрупали данни за клетъчни култури, които описват различен метаболитен механизъм, при който кетонните тела инхибират растежа на рака, оставяйки нормалните тъкани незасегнати. Показахме предварително доказателство за тази хипотеза в 7 ракови клетъчни линии, както и в пилотно проучване на кетогенна диета при 10 пациенти с агресивен рак. В клетките (и хората) кетозата се понася добре от нормалните тъкани и корелира с по-добри резултати.

Намирам тази линия на изследвания за доста вълнуваща, тъй като предполага по-малко токсични, но по-ефективни бъдещи терапии за рак.

Ричард Д. Файнман

Ричард Файнман (не починалият физик, а биохимик, който е много жив) е работил в различни области.

Д-р Файнман е работил в редица области на биохимията. Изследванията на ефекта на кетонните тела върху раковите клетки в културата представляват съвпадение на неговите интереси в енергийния метаболизъм, свързването на стимул-отговор в клетките и ефектите от диетата, особено тези, базирани на ограничаване на въглехидратите и генериране на кетогенното състояние. Д-р Файнман е главен автор на изчерпателния преглед с 26 автора „Диетичното ограничаване на въглехидратите като първият подход при управлението на диабета: критичен преглед и доказателствена база“ (Nutrition 2015, 31(1): 1-13).

Неотдавнашната му книга „Светът се обърна с главата надолу. Втората революция с ниски въглехидрати ”обобщава неговия световен поглед върху взаимодействията между храненето и болестите и той посочи, че„ Ако се окаже, че се научим да лекуваме диабет, като се учим да лекуваме рак, това не би било най-странното нещо, което някога се е случвало в науката. "

Работата на д-р Файнман се стимулира и продължава да оказва влияние върху преподаването му в Медицинското училище, където той е пионер в включването на храненето в учебната програма по биохимия. Д-р Файнман е основател и бивш съ-главен редактор (2004-2009) на списанието, Хранене и метаболизъм. Д-р Файнман получава бакалавърска степен от университета в Рочестър и има докторска степен по химия от университета в Орегон.