Лаборатория по молекулярна физиология, Център за атеротромбоза и метаболитни заболявания, Медицинско училище в Хъл Йорк, Университет в Хъл, Хъл, Великобритания

загубата

Лаборатория по молекулярна физиология, Център за атеротромбоза и метаболитни заболявания, Медицинско училище в Хъл Йорк, Университет в Хъл, Хъл, Великобритания

Лаборатория по молекулярна физиология, Център за атеротромбоза и метаболитни заболявания, Медицинско училище в Хъл Йорк, Университет в Хъл, Хъл, Великобритания

Училище за биологични науки, Университет в Рединг, Рединг, Великобритания

Лаборатория за оценка на биологичните показатели на човека, Училище за физическо възпитание и спортни науки в Солун, Солунски университет Аристотел, Солун, Гърция

Лаборатория за оценка на биологичните показатели на човека, Училище за физическо възпитание и спортни науки в Солун, Солунски университет Аристотел, Солун, Гърция

Училище за биологични науки, Университет в Рединг, Рединг, Великобритания

Лаборатория по молекулярна физиология, Център за атеротромбоза и метаболитни заболявания, Медицинско училище в Хъл Йорк, Университет в Хъл, Хъл, Великобритания

Кореспонденция

Д-р Антониос Мацакас, Лаборатория за молекулярна физиология, Център за атеротромбоза и метаболитни заболявания, Медицинско училище в Хъл Йорк, Университет в Хъл, Cottingham Road, Хъл, HU6 7RX, Великобритания

Лаборатория по молекулярна физиология, Център за атеротромбоза и метаболитни заболявания, Медицинско училище в Хъл Йорк, Университет в Хъл, Хъл, Великобритания

Лаборатория по молекулярна физиология, Център за атеротромбоза и метаболитни заболявания, Медицинско училище в Хъл Йорк, Университет в Хъл, Хъл, Великобритания

Лаборатория по молекулярна физиология, Център за атеротромбоза и метаболитни заболявания, Медицинско училище в Хъл Йорк, Университет в Хъл, Хъл, Великобритания

Училище за биологични науки, Университет в Рединг, Рединг, Великобритания

Лаборатория за оценка на биологичните показатели на човека, Училище за физическо възпитание и спортни науки в Солун, Солунски университет Аристотел, Солун, Гърция

Лаборатория за оценка на биологичните показатели на човека, Училище за физическо възпитание и спортни науки в Солун, Солунски университет Аристотел, Солун, Гърция

Училище за биологични науки, Университет в Рединг, Рединг, Великобритания

Лаборатория по молекулярна физиология, Център за атеротромбоза и метаболитни заболявания, Медицинско училище в Хъл Йорк, Университет в Хъл, Хъл, Великобритания

Кореспонденция

Д-р Антониос Мацакас, Лаборатория за молекулярна физиология, Център за атеротромбоза и метаболитни заболявания, Медицинско училище в Хъл Йорк, Университет в Хъл, Котингъм Роуд, Хъл, HU6 7RX, Великобритания

Резюме

Преобладаването на затлъстяването е основен рисков фактор за сърдечно-съдови и метаболитни заболявания, включително нарушена регенерация на скелетната мускулатура. Тъй като регенеративният капацитет на скелетните мускули се регулира от сателитни клетки, ние имахме за цел да проучим дали диетата с високо съдържание на мазнини нарушава функцията на сателитните клетки и дали това е свързано с усвояването на мастни киселини чрез CD36. Също така имахме за цел да определим дали загубата на CD36 влияе върху редукционната хомеостаза на мускулите и регенеративната способност на скелетните мускули.

Методи

Изследвахме въздействието на диета с високо съдържание на мазнини и дефицит на CD36 върху морфологията на скелетните мускули на мишките, редокс хомеостазата, сателитната клетъчна функция, биоенергетиката и натрупването на липиди в черния дроб. Също така определихме ефекта от дефицита на CD36 върху регенерацията на скелетната мускулатура.

Резултати

Диетата с високо съдържание на мазнини увеличава телесното тегло, интрамускулно натрупване на липиди и оксидативен стрес при мишки от див тип, които са значително смекчени при мишки с дефицит на CD36. Диета с високо съдържание на мазнини и дефицит на CD36 независимо отслабват функцията на сателитните клетки върху единични влакна и миогенния капацитет на първичните сателитни клетки. Дефицитът на CD36 води до забавена регенерация на скелетната мускулатура след остро нараняване с кардиотоксин. CD36-дефицитни и диви тип първични сателитни клетки имат различни биоенергийни профили в отговор на палмитат. Диета с високо съдържание на мазнини, индуцирана чернодробна стеатоза и при двата генотипа, която е по-изразена при мишки с дефицит на CD36.

Заключение

Това проучване показва, че дефицитът на CD36 предпазва от диета, предизвикано от затлъстяване, интрамускулно отлагане на липиди и оксидативен стрес, но води до нарушена функция на мускулните сателитни клетки, забавена мускулна регенерация и чернодробна стеатоза. CD36 е ключов медиатор на усвояването на мастни киселини в скелетните мускули, свързващ затлъстяването със сателитната клетъчна функция и мускулната регенерация.