Най-бързият двигател за прозорци на ветеринарната медицина
- У дома
- Влизам
- Регистрирам
- Категории
- A-K
- РАДИОЛОГИЯ НА ЖИВОТНИТЕ
- КОНЕВА МЕДИЦИНА
- EXOTIC, WILD, ZOO
- ФЕРМА ЗА ЖИВОТНИ
- ОБЩ
- ВЪТРЕШНА МЕДИЦИНА
- L-Z
- СЕСТРИ И ГРИЖИ ЗА ЖИВИ
- ФАРМАКОЛОГИЯ, ТОКСИКОЛОГИЯ И ТЕРАПЕВТИКА
- МАЛКО ЖИВОТНО
- КРУЖЕСТВО, ОРТОПЕДИЯ И АНЕСТЕЗИЯ
- A-K
- Още референции
- Коремен ключ
- Ключ за анестезия
- Основенмедицински ключ
- Отоларингология и офталмология
- Мускулно-скелетен ключ
- Neupsy Key
- Ключ за медицинска сестра
- Акушерство, гинекология и педиатрия
- Онкология и хематология
- Пластична хирургия и дерматология
- Клинична стоматология
- Радиологичен ключ
- Торакален ключ
- Ветеринарна медицина
- Златно членство
- Контакт
Глава 1 ВОДЕН МЕТАБОЛИЗЪМ И ДИАБЕТ ИНСИПИДУС
(От Reeves WB, Andreoli TE: Задната хипофиза и метаболизма на водата. В Wilson JD, Foster DW (eds): Учебник по ендокринология на Уилямс, 8-мо издание, Филаделфия, WB Saunders, 1992, стр. 311.)
Неврохипофизата се състои от набор от хипоталамусни ядра (супраоптични и паравентрикуларни), отговорни за синтеза на окситоцин и вазопресин; аксоналните процеси на тези неврони, които образуват супраоптикохипофизиалния тракт; и краищата на тези неврони в задния лоб на хипофизата (Фиг. 1-2; Reeves et al, 1998). Невросекреторните клетки в паравентрикуларните и супраоптичните ядра секретират вазопресин или окситоцин в отговор на подходящи стимули. Невросекреторните клетки получават неврогенен вход от различни сензорни елементи, включително барорецептори с ниско налягане, разположени в сърцето и артериалната циркулация и два околокръгови органа, подформен орган и organum vasculosum на ламина терминалис. Тези органи се намират извън кръвно-мозъчната бариера и могат да бъдат важни за осморецепцията и взаимодействието с кръвоносните хормони, като ангиотензин II.
Вазопресин и окситоцин са неапептиди, съставени от шестчленен дисулфиден пръстен и тричленна опашка, върху която е амидирана крайната карбоксилна група (Фиг. 1-3). Аргинин вазопресин (AVP) е антидиуретичният хормон при всички бозайници, с изключение на свинете и други членове на подред Suina, в който се синтезира лизин вазопресин (Reeves et al, 1998). Вазопресинът се различава от окситоцина при повечето бозайници само по заместването на фенилаланин с изолевцин в пръстена и аргинин с левцин в опашката. Съотношението на антидиуретичния към пресорния ефект на вазопресина се увеличава значително чрез заместване на d-аргинин с l-аргинин в позиция 8. Тази модификация, както и премахването на крайната аминогрупа от цистеин, дава 1 деамино (8 d -аргинин) вазопресин (DDAVP), синтетичен търговски продукт (виж фиг. 1-3). DDAVP е клинично полезен аналог с продължителна и засилена антидиуретична активност, който не изисква инжектиране, за да бъде ефективен.
Производството на вазопресин и окситоцин е свързано със синтеза на специфични свързващи протеини, наречени неврофизини. Една молекула неврофизин I (стимулиран от естроген неврофизин) свързва една молекула окситоцин, а една молекула неврофизин II (стимулиран от никотин неврофизин) свързва една молекула вазопресин (Reeves et al, 1998). Комбинацията от неврофизинов пептид, често наричана невросекреторен материал, се транспортира по аксоните на хипоталамо-неврохипофизарния нервен тракт и се съхранява в гранули в нервните терминали, разположени в задната част на хипофизната жлеза (вж. Фиг. 1-2). Освобождаването на вазопресин в кръвния поток се случва след електрическо активиране на невросекреторните клетки, съдържащи AVP. Секрецията протича в процес на екзоцитоза, с освобождаване на вазопресин и неврофизин II в кръвния поток. В плазмата комбинацията неврофизин-вазопресин се дисоциира, за да освободи свободен вазопресин. Почти целият хормон в плазмата съществува в несвързана форма, която поради относително ниското си молекулно тегло лесно прониква в периферните и гломерулните капиляри. Метаболитното разграждане на AVP изглежда е медиирано чрез свързване на AVP със специфични хормонални рецептори, с последващо протеолитично разцепване на пептида (Reeves et al, 1998). Бъбречната екскреция е вторият метод за елиминиране на циркулиращия хормон и представлява около една четвърт от общия метаболитен клирънс.
| (Препечатано с разрешение от Frohman LA, Krieger DT: In Felig P, et al (eds): Endocrinology and Metabolism. New York, McGraw Hill Book Co, 1981, p. 258.) (Адаптирано от Robertson GL, Berl T: Воден метаболизъм. В Brenner BM, Rector FC Jr (eds): The Bidney, 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1986, p. 385.)
(От DeBartola SP: Нарушения на натрия и водата: Хипернатриемия и хипонатриемия. In DiBartola SP (ed): Течна терапия в практиката на дребните животни, 2-ро издание, Филаделфия, WB Saunders, 2000, стр. 52.) Полиурията и полидипсията са често срещани клинични признаци на хиперадренокортицизъм. Глюкокортикоидите инхибират освобождаването на AVP чрез директен ефект в рамките на хипоталамуса и/или неврохипофизата (Papanek and Raff, 1994; Papanek et al, 1997). Това инхибиране на освобождаването на AVP се характеризира както с увеличаване на осмотичния праг, така и с намаляване на чувствителността на AVP отговора към нарастваща осмолалност (Biewenga et al, 1991). Хиперадренокортицизмът също причинява резистентност към ефекта на AVP в бъбреците, вероятно чрез намеса в действието на AVP на нивото на бъбречните събирателни тубули или директна депресия на бъбречната тубулна пропускливост за вода. При няколко пациенти дефицитът на AVP може да е резултат от директно компресиране на невросекреторни клетки от увеличаващ се тумор на хипофизата. Подозрението за хиперадренокортицизъм обикновено се предизвиква след внимателен преглед на историята, физикален преглед и резултати от CBC, панел за серумна биохимия и анализ на урината. Потвърждението изисква подходящи тестове за надбъбречна функция на хипофизата (вж. Глава 6). Променено от DiBartola SP и De Morais HA: Нарушения на калия: Хипокалиемия и хиперкалиемия. В, DiBartola SP, редактор: Течна терапия в практиката на дребните животни, изд. 2, Филаделфия, 2000, WB Saunders, p. 93. (източник) Първичната полидипсия се определя като значително увеличаване на приема на вода, което не може да се обясни като компенсаторен механизъм за прекомерна загуба на течности. При хората първичната полидипсия е резултат от дефект в центъра на жаждата или може да бъде свързана с психични заболявания (Reeves et al, 1998). При кучета или котки не се съобщава за първична дисфункция на центъра за жажда, водеща до компулсивна консумация на вода, въпреки че при кучета със съмнение за първична полидипсия се съобщава за необичаен вазопресинов отговор на хипертонична солена инфузия (van Vonderen et al, 1999). Психогенна или поведенческа основа за компулсивна консумация на вода се среща при кучето, но не е докладвана при котката. Психогенната полидипсия може да бъде предизвикана от съпътстващо заболяване (напр. Чернодробна недостатъчност, хипертиреоидизъм) или може да представлява научено поведение след промяна в средата на домашния любимец. Полиурията е компенсаторна за предотвратяване на свръххидратация. Психогенната полидипсия се диагностицира чрез изключване на други причини за полиурия и полидипсия и чрез демонстриране, че кучето или котката могат да концентрират урина до специфично тегло над 1,030 след лишаване от вода. Този синдром е обсъден по-подробно в следващите раздели (стр. 17). Съществуват много потенциални причини за развитието на полиурия и полидипсия при кучета и котки (вж. Таблица 1-3), като една от най-рядко срещаните е безвкусен диабет. Животно с анамнеза за тежка полидипсия и полиурия трябва да бъде внимателно оценено за други причини за полидипсия и полиурия, преди да се извършат специфични диагностични процедури за безвкусен диабет (фиг. 1-7). Масивът от диференциални диагнози изключва преждевременното или необосновано формиране на диагноза и план за лечение. Необходимо е да се създаде стабилна база данни. Първоначалната информация позволява включване или изключване на много често срещани медицински заболявания, свързани с полиурия и полидипсия, които са в контраст с по-рядко срещаните CDI, NDI или психогенна полидипсия. (От Lantz GC, et al: Am J Vet Res 49: 1134, 1988.) Най-честите идентифицируеми причини за CDI при кучета и котки са травма на главата (случайна или неврохирургична), неоплазия и хипоталамусни/хипофизни малформации (напр. Кистозни структури). Травмата на главата може да причини преходен или постоянен CDI, в зависимост от жизнеспособността на клетките в супраоптичните и паравентрикуларните ядра. Индуцираната от травма трансекция на стъблото на хипофизата често води до преходни CDI, обикновено с продължителност от 1 до 3 седмици (вж. Фиг. 1-8; Lantz et al, 1988; Authement et al, 1989). Продължителността на безвкусния диабет зависи от местоположението на трансекцията на хипофизарната дръжка спрямо хипоталамуса. Трансекцията на по-проксимални нива, близка до средната еминенция, е свързана с по-дълго време за хипоталамусните аксони да претърпят регенерация и секреция на ADH. Индуциран от травма CDI трябва да се подозира, когато се развие тежка полидипсия и полиурия в рамките на 48 часа след травма на главата или когато се развият хипернатриемия, хипостенурия и хипертонична дехидратация при травмирано куче или котка, които се лекуват с интравенозни течности, а не с вода ad libitum (вж. Стр. 29 ). Първичните интракраниални тумори, свързани с безвкусен диабет при кучета и котки, включват краниофарингиом, аденом на хипофизната хромофоб и аденокарцином на хипофизната хромофоб (Фиг. 1-9; Neer and Reavis, 1983; Goossens et al, 1995; Harb et al, 1996). Туморните метастази в хипоталамуса и хипофизата също могат да причинят CDI. При хората метастатичните тумори най-често се разпространяват от белия дроб или гърдата (Reeves et al, 1998). Съобщава се, че метастатичният карцином на млечната жлеза, лимфомът, злокачественият меланом и карциномът на панкреаса причиняват CDI чрез присъствието си в хипофизната жлеза или хипоталамуса при кучета (Capen and Martin, 1983; Davenport et al, 1986). Все още не се съобщава за метастатична неоплазия като причина за CDI при котката.
Популярен
Те четат сега
|